牙本质敏感是口腔临床常见问题,好发于牙齿颈部和根部。颈部和根部牙骨质缺损暴露其覆盖的牙本质,引起牙本质敏感。为了治疗牙本质敏感,本文中进行了两方面的研究:合成介孔硅纳米粒子,使用电泳沉积技术封闭牙本质小管;探索生物学上促进牙骨质再生的分子机制。研究内容分为三个部分。第一部分电泳沉积技术封闭牙本质小管的体外研究目的:应用电泳沉积技术封闭牙本质小管,检测牙本质小管体外封闭效果及处理对牙本质粘接剪切强度的影响。方法:以十六烷基三甲基溴化铵（CTAB）为模板、四甲氧基硅烷（TMOS）水解后聚合、聚乙二醇硅烷（PEG-silane）终止反应的方法合成带电荷的介孔硅纳米粒子（MSN）。使用FESEM、TEM观察粒子的尺寸和分散情况,DLS表征粒子的Zeta电位,FTIR表征其官能团。收集57颗完整第三磨牙,慢速锯切割获取颈部牙本质片,梯度打磨、酸蚀冲洗,制备57个牙本质敏感模型样本,随机分配到以下三组（每组19片）,进行不同处理:第一组,牙本质片浸泡在MSN悬液中;第二组,将牙本质片固定在负极电极上进行电泳沉积处理;第三组,将牙本质片固定在正极电极上进行电泳沉积处理。各组随机挑选10个样本,检测处理前后牙本质渗透率;各组剩余的9个样本中再随机挑选3个,用FESEM观察处理后的牙本质小管封闭情况;在每组剩下的6个牙本质样本中部自酸模式应用通用型粘接剂singlebonduniversal,堆筑、固化树脂棒,检测样本剪切强度（SBS）。结果:成功合成了 MSN,表征显示MSN粒径20-30nm,分散良好、带负电荷。在电泳沉积处理后,样本的牙本质小管被MSN有效封闭,MSN进入小管深度大约7-8 μm并与管壁紧密结合。电泳沉积处理对牙本质粘接修复SBS无显著影响（P>0.05）。结论:电泳沉积处理能有效地使MSN封闭牙本质小管,这种处理对牙本质粘接强度无显著影响。电泳沉积处理是封闭牙本质小管的新方法,在牙本质敏感研究中具有广阔前景。第二部分YAP在炎症条件下抑制NF-κB通路促进OCCM细胞系矿化作用目的:研究炎症条件下YAP对成牙骨质细胞系矿化作用的影响和机制,为牙骨质再生治疗牙本质敏感提供理论基础。方法:建立小鼠根尖周炎模型,组织免疫荧光观察炎症组织中YAP是否表达。给予TNF-α刺激后,蛋白免疫印迹检测OCCM中YAP表达变化。在OCCM中过表达和干扰YAP,研究其在OCCM中的功能。给予TNF-α刺激后,YAP对NF-κB通路的影响用p65的磷酸化水平和核转位、双荧光素酶检测、IL6的转录水平来评价。YAP对OCCM矿化作用的影响用茜素红染色和矿化相关基因的转录水平来评价。结果:组织免疫荧光结果显示YAP在炎症根尖周组织中表达。蛋白免疫印迹表明YAP在OCCM受到不同浓度TNF-α刺激后表达增加。在TNF-α刺激.后,YAP过表达的OCCM细胞中NF-κB通路活性较对照组低,而敲减组细胞的NF-κB通路活性比对照组更高。在炎症条件下,YAP过表达会促进OCCM矿化作用,而YAP敲减会抑制OCCM矿化作用,并且该抑制作用会随着添加NF-κB通路抑制剂Bay1 1-7082而被挽救。结论:YAP在炎症条件下的OCCM中起到促进矿化的作用。YAP通过抑制NF-κB通路促进 OCCM 的矿化。第三部分YAP抑制SIRT6促进OCCM细胞系矿化作用目的.:进一步阐明YAP促进OCCM细胞系矿化的机制。方法:使用茜素红染色和矿化相关基因转录水平检测来评价YAP对OCCM的矿化作用影响。OCCM中YAP对SIRT6的表达影响通过蛋白免疫印迹来检测。在YAP过表达的OCCM细胞中再过表达SIRT6,检测矿化表型和相关基因表达。结果:茜素红染色和矿化相关基因转录水平检测表明,YAP敲减会抑制OCCM矿化作用。免疫印迹结果显示YAP抑制OCCM中的SIRT6表达。挽救实验结果显示过表达SIRT6会部分恢复YAP过表达促进的矿化能力和相关基因表达。结论:YAP部分通过抑制SIRT6促进OCCM的矿化作用。