目的：以去卵巢雌性大鼠为动物模型,给予大(400mg/kg)、中(200mg/kg)、小(100mg/kg)剂量的吉林野生山核桃油,观察机体抗氧化能力、凋亡相关蛋白的表达的改变以及海马细胞结构与凋亡,检测海马细胞PS-1与ApoE基因的表达和海马细胞Aβ水平,探讨山核桃油对老年大鼠海马细胞凋亡的影响及其作用机制。方法：用放免法(RIA)检测血清雌二醇(E2)的含量；用生化法测定血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)的水平；采用免疫组化方法观察海马细胞抗细胞凋亡蛋白B淋巴细胞瘤白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia-2, Bcl-2)与Bcl-2相关蛋白(Bcl-2 Assaciated X protein, Bax)的表达；放免法测量海马匀浆液中Aβ的含量,RT-PCR检测PS-1与ApoE的表达。电镜观察海马细胞超微结构的变化。Hoechst染色观察海马细胞的凋亡变化。结果：给予核桃油组与老年对照组相比：1.中、大剂量组血清T-SOD活性明显增加；小、中、大剂量组MDA含量均显著降低。2.各剂量组海马细胞Bcl-2表达增加,Bax表达下降。3.核桃油可以使PS-1表达下降与ApoE的表达增加,海马细胞匀浆液Ap含量下降。4.补充山核桃油后,海马细胞凋亡显著降低,随着剂量的增加细胞的凋亡有所减少。5.电镜显示大剂量核桃油组与对照组相比,海马细胞形态结构趋于正常。结论：吉林野生山核桃油能够降低去卵巢大鼠海马细胞的凋亡,对海马细胞有保护作用,其作用机制可能于提高机体的抗氧化能力、调节凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的表达、通过调节PS-1和ApoE的基因表达来减少Ap在海马细胞中的沉积等有关。