目的:矽肺是最常见的职业性肺部疾病,其发病机制目前未完全明确,是世界范围内最受关注的公共卫生问题之一。新近研究发现,细胞受损裂解释放的ds DNA激活STING信号通路在巨噬细胞极化中发挥重要作用。本研究应用暴露于矽尘的MH-S肺泡巨噬细胞系探讨STING信号通路在巨噬细胞极化中的可能作用机制,为进一步探究矽尘致炎症的可能机制提供实验基础。研究方法:本研究运用MH-S细胞验证STING信号通路对矽尘暴露的巨噬细胞极化的影响。采用ds DNA定量检测、Western Blot、Realtime-PCR和ELISA方法检测STING信号通路的激活。构建STING沉默MH-S细胞矽尘暴露模型,分为对照组（sh-NC+NS）、矽尘组（sh-NC+Si O2）、STING沉默对照组（sh-STING+NS）以及STING沉默矽尘组（sh-STING+Si O2）四个实验组,于12h、18h和24h收集细胞,采用Western Blot和Realtime-PCR方法检测STING沉默对体外矽尘暴露细胞炎症的影响以及M1和M2型标志物的表达情况。采用流式细胞术检测各组、各时间点巨噬细胞极化表型的平均荧光强度。利用ELISA实验方法检测各组、各时间点炎性因子表达水平情况。结果:1、矽尘暴露激活MH-S巨噬细胞中STING信号通路。运用ds DNA定量检测、Western Blot、Realtime-PCR、ELISA的方法检测,与对照组相比,矽尘暴露导致MH-S细胞ds DNA含量增加,STING信号通路相关蛋白及基因表达升高（P<0.05）,IFN-β分泌增多。2、STING信号通路影响矽尘暴露的MH-S巨噬细胞极化。建立STING沉默MH-S细胞系,通过Western Blot、Realtime-PCR方法检测STING信号通路及巨噬细胞极化的表达情况。与对照组相比,矽尘组的STING信号通路相关蛋白及基因升高,M1型标志分子（i NOS）表达增加（P<0.05）。与矽尘组相比,STING沉默矽尘组的STING信号通路相关蛋白及基因均降低,M1型标志分子（i NOS）表达减少,M2型标志分子（Arg1）表达显著增加（P<0.05）。运用流式细胞术检测巨噬细胞表型平均荧光强度,与矽尘组相比,STING沉默矽尘组的M2型巨噬细胞平均荧光强度增强（P<0.05）。3、STING信号通路影响巨噬细胞极化调控炎症因子的表达。ELISA方法检测巨噬细胞极化相关因子的分泌情况,与对照组相比,各时间点的矽尘组的促炎因子分泌增加（P<0.05）。与矽尘组相比,STING沉默矽尘组中的促炎因子IL-6、TNF-α分泌降低。结论:1、矽尘暴露激活MH-S细胞中的STING信号通路。2、STING信号通路调控巨噬细胞极化,参与矽尘暴露引起的炎症反应。