目的：本文以两种急性T淋巴细胞白血病（T-ALL）细胞系Molt4和Jurkat细胞为研究对象，通过比较PTD4-Apoptin（P4A）蛋白对两种细胞的增殖、凋亡以及PI3K/AKT等相关信号分子的影响，初步探讨P4A蛋白在T-ALL中诱导肿瘤细胞凋亡的可能分子机制。　　方法：将P4A蛋白与Molt4和Jurkat细胞共孵育，通过WST-1法检测细胞增殖，Annexin-V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot检测信号相关分子的表达。　　结果：Molt4和Jurkat细胞对P4A蛋白诱导的肿瘤细胞凋亡效应敏感程度不同，其中，Molt4细胞平均凋亡率为48.4％（P<0.01），Jurkat细胞平均凋亡率为77.8%（P<0.001），两细胞之间平均凋亡率具有统计学差异（P<0.01）。孵育P4A蛋白后，在 Molt4细胞中未检测到 p-AKT（ser473），而 Jurkat细胞中 p-AKT（ser473）显著上调且在细胞核内聚集。共孵育抑制剂LY294002和P4A蛋白后，在Jurkat细胞中，p-AKT被显著抑制，而cleaved caspase3表达上调，且WST-1检测细胞增殖率下降。孵育P4A蛋白后，p-c-MYC和NFκB在两细胞系中均检测到类似的变化，NFκB p50和NFκB p65均下调，而p-c-MYC呈现先下调后上调的趋势。　　结论： PI3K/AKT信号通路的激活可能是Jurkat细胞对P4A蛋白更敏感的因素之一，在T-ALL细胞中可能存在P4A蛋白诱导的非PI3K/AKT依赖的肿瘤细胞凋亡途径；c-MYC和NFκB可能参与P4A蛋白诱导T-ALL细胞中肿瘤细胞凋亡途径。