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肠损伤是重症失血性休克发生多器官损伤、发展为脓毒症的关键环节,减轻休克过程中肠损伤、改善肠屏障功能是目前休克治疗的热点。星状神经节阻滞(stellate ganglion block,SGB)是通过阻断交感干、交感节前节后神经纤维及其所支配器官的一种临床应用极为广泛的神经阻滞措施。在国内外SGB目前的主要是用于治疗颈肩及其以上的疼痛性疾病、外科术后镇痛、更年期女性雌激素水平下降引起的阵热潮红、糖尿病等内分泌疾病、原发性高血压等等。由于引起休克发生发展的神经-内分泌机制是十分重要的机制之一,也是目前研究的热点。但是实施SGB后是否能够改善休克后肠损伤?本研究在观察SGB对失血性休克大鼠存活率作用的基础上,进一步观察SGB对失血性休克大鼠肠组织形态、肠通透性、肠黏液屏障、肠通透性相关细胞连接蛋白Claudin-1、E-cadherin及细胞骨架蛋白F-actin的影响,揭示SGB对失血性休克大鼠肠损伤的干预作用。首先,行SGB术,根据是否出现Horner’s综合征确定SGB是否成功,SGB成功大鼠纳入假手术+SGB组(sham+SGB)、休克+SGB组(shock+SGB)组,未成功者弃去;假手术组(sham)、休克组(shock)大鼠在相同部位注射等量生理盐水。以一次性放全血量1/4的方法建立失血性休克大鼠模型,1.5 h后进行液体(放出全血与等量林格氏液)复苏,观察SGB对休克大鼠存活时间的影响(shock组、shock+SGB组,均n=12)。随后使用24只大鼠均分为上述4组,即sham组、sham+SGB组、shock组、shock+SGB组(n=6);在液体复苏后3 h或相当时间点,从回盲部向上3 cm开始,取一段10 cm长的回肠,注入1mL的FITC-dextran4(FD4,25mg/mL),循环30min后取门静脉血,读取血浆荧光度值,计算血浆FD4的浓度,用以评价肠通透性;同时应用ELISA方法检测血浆D-LA浓度。此外,取新鲜肠组织,经阿尔新蓝(Alcian Blue)染色后,观察肠黏液分布情况,计算肠绒毛黏液覆盖率;HE复染后,观察肠绒毛形态学变化,测量肠绒毛高度、肠绒毛宽度,评价肠绒毛损伤程度。另外留取肠绒毛组织,Western blotting检测肠绒毛组织细胞连接蛋白E-cadherin、Claudin-1和细胞骨架蛋白F-actin。结果显示:shock+SGB组大鼠的存活时间(超过96h者8只,占66.67%)显著长于休克组大鼠(超过96h者1只,占8.33%),说明SGB能够显著提高休克后大鼠的存活时间;shock组血浆FD4、D-LA浓度均显著高于sham组、sham+SGB组,shock+SGB组血浆FD4、D-LA浓度均显著低于shock组,说明休克后肠损伤加重、肠通透性增加,但实施SGB后能够显著改善肠损伤、降低肠通透性;shock组、shock+SGB组大鼠肠绒毛高度均低于sham组、sham+SGB组,且shock+SGB组高于shock组;shock组、shock+SGB组大鼠肠绒毛宽度均低于sham组、sham+SGB组,且shock+SGB组大于说shock组;shock组、shock+SGB组大鼠肠绒毛黏液覆盖率均低于sham组、sham+SGB组,且shock+SGB组高于shock组。Western blotting检测结果显示,shock组的肠绒毛细胞连接蛋白E-cadherin、Claudin-1和细胞骨架蛋白F-actin表达均显著低于sham组、sham+SGB组,但实施SGB后shock+SGB组的蛋白表达水平有所增高。上述研究表明,SGB显著提高了失血性休克大鼠的存活率,减轻了失血性休克大鼠的肠损伤,改善了失血性休克大鼠的肠通透性,对休克后肠绒毛形态损伤有所改善,且下调了影响肠屏障通透性的细胞连接蛋白E-cadherin、Claudin-1和细胞骨架蛋白F-actin的表达量。由此可见,SGB对休克后肠屏障损伤的改善有干预作用。研究结果以此为据,为临床休克等急危重症患者的防治提供了实验依据。