ovo12作为一个转录因子,在乳腺癌、结直肠癌等肿瘤的发生发展中都起到了重要的作用。但是作为全球发病率排名前十的肝癌,ovo12在其中的作用研究相对比较少。我们在实验中发现ovo12在肝癌细胞中的表达量要比正常细胞中少。并且ovo12可以抑制肝癌细胞中基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达。MMP9可以降解四型胶原,降解细胞外基质,在癌症的浸润和转移中有重要作用。通过细胞划痕和transwell实验以及对EMT相关因子的检测,我们证实了 ovo12会抑制肝癌细胞的EMT过程。考虑到NF-κB可以与MMP9的启动子直接结合,以及对EMT的调节作用。我们猜想ovol2会不会是通过NF-κB信号通路来影响EMT过程。于是我们展开进一步的研究,通过luc实验,我们证实了 ovol2对TNF-α激活的NF-κB信号有明显的抑制作用,并且对NF-κB的下游靶基因也有明显下调。我们继而想探索ovo12影响NF-κB的机理。在研究NF-κB的众多文章都表明,P65是经典通路中的核心蛋白。通过免疫共沉淀实验我们证实了 ovol2可以与P65相互作用。本篇文章主要阐明了 ovol2可能是通过与P65相互作用,抑制NF-κB通路活性,以及下游靶基因的表达从而抑制EMT。我国肝癌和肝炎的患病率一直很高。NF-κB是炎症反应的核心通路,同时在EMT中也起着不可忽视的作用。ovol2可以抑制NF-κB通路,这对于癌症的发生发展,也会有很大影响。Ovo12除了抑制MMP9,还对ICAM-1、VCAM-1有抑制作用。ICAM-1和VCAM-1都与血管生成有关,ovol2抑制肿瘤细胞中ICAM-1、VCAM-1的表达,对肿瘤血管的形成可能有抑制作用。这为ovo12对癌症的作用研究提供了新的思路。