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目的:探讨中心体相关转录相关酸性卷曲蛋白3(TACC3)在膀胱癌T24细胞系中的表达情况,并探讨抑制中心体相关蛋白TACC3在膀胱尿路上皮癌T24细胞系中的表达水平对细胞周期的影响及相关周期蛋白的变化,初步探讨TACC3影响细胞周期变化的基本分子机制,为临床膀胱癌的诊疗与预后提供相关的参考信息。方法:Western blot半定量实验方法检测T24细胞系及膀胱上皮永生化细胞SV-HUC-1细胞系中TACC3蛋白的表达情况;转染特异性TACC3-sh RNA相关质粒下调TACC3蛋白表达水平并验证其转染效果;流式细胞技术检测抑制TACC3蛋白表达后,膀胱癌T24细胞系细胞周期的变化,同时检测被阻滞位点周期相蛋白蛋白量的表达水平,初步探讨TACC3影响膀胱癌T24细胞系细胞周期的基本分子机制。结果:实验结果发现TACC3蛋白水平在膀胱尿路上皮癌T24细胞中高表达,Western Blot结果灰度扫描表明:两组灰度值(0.30±0.03、0.85±0.07)。差异明显符合统计学要求(P<0.05)。在Hela细胞中应用荧光定量PCR(q PCR)技术初步验证4个靶点的干扰效率,获得了对TACC3干扰效率达到92.6%的p Yr-LVX-TACC3-sh RNA质粒(即sh RNA4);下调TACC3蛋白表达水平后,流式细胞技术结果显示,sh RNA组细胞周期被阻滞在G1期,与Untreated组和Negative control组相比差异具有统计学意义(P<0.05);Western Blot检测G1期相关周期蛋白表达水平结果显示,CDK4、CDK6及Cyclin D1的表达均受到抑制,与Untreated组和Negative control组相比差异具有统计学意义(P<0.05);在探讨TACC3影响膀胱癌T24细胞系细胞周期的基本分子机制时。p53蛋白是细胞增殖和分化的重要调节因子,文献表明探索p53上游通路p38(细胞分裂素活化蛋白激酶)作为一个对G1期停滞的重要贡献者介导了相关应激反应。TACC3蛋白水平的抑制导致p53蛋白水平增加,同样的现象也发生在p21和p38蛋白上。我们发现TACC3蛋白表达的抑制激活了p38,从而使p53和p21的水平增加,与Untreated组和Negative control组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。进一步研究发现,特异性抑制p38表达后,由TACC3蛋白表达的抑制诱导的细胞G1期阻滞被释放且与sh RNA组比较差异具有统计学意义,同时我们发现,p53及p21蛋白的表达也受到抑制。结论:TACC3在膀胱尿路上皮癌T24细胞系中高表达,转染重组质粒(p Yr-LVX-TACC3-sh RNA4)下调TACC3蛋白的表达后,膀胱尿路上皮癌T24细胞系被阻滞在G1期且G1期相关周期蛋白CDK4、CDK6及Cyclin D1的表达均受到抑制,进一步研究结果提示TACC3蛋白表达的抑制激活了p38,从而使p53和p21的水平增加,我们猜测TACC3的抑制通过p38–p53–p21应激信号通路诱导G1期阻滞。