目的:肝纤维化是各种慢性肝损伤发展至肝硬化的必经阶段,延缓肝脏纤维化成为改善慢性肝病患者预后的有效方法。研究表明巨噬细胞在肝脏纤维化进程中发挥了重要的作用,但其作用机制尚未完全阐明;此外,NLRP3炎症小体通路激活也发现与肝纤维化的发生和转归密切相关,但巨噬细胞是否通过调控NLRP3炎症小体通路影响肝纤维化尚无研究报道。本文研究目的在于探讨巨噬细胞经NLRP3炎症小体通路对小鼠肝纤维化的影响。方法:从正常C57BL/6小鼠体内提取骨髓来源的巨噬细胞（bone marrow derived macrophages,BMDM）。用四氯化碳（carbon tetrachloride,CCL4）建立肝纤维化小鼠模型,分别在造模的第4周和第6周用巨噬细胞（4-6×10~5个）经鼠尾静脉注射入肝纤维化小鼠体内,造模8周后,处死小鼠,对各组小鼠肝脏大体标本进行苏木精-伊红染色（hematoxylin-eosin staining,HE）、Masson染色、羟脯氨酸检测、α平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）、荧光定量PCR和Western-blot检测NLRP3炎症小体通路指标（TLR4、ASC、NLRP3、IL-1β）,评估巨噬细胞通过NLRP3炎症小体通路对肝纤维化产生的影响。结果:（1）骨髓细胞经巨噬细胞集落刺激因子（Recombinant Mice Macrophage Colony,M-CSF）诱导为巨噬细胞后,再经中性培养24h后,由长梭形变为不规则多边形,伪足增多,核大而圆,即为M0型巨噬细胞,仍为贴壁生长。（2）M0型巨噬细胞注射小鼠肝纤维化模型后,M0组较CCL4组充血、水肿减轻,质稍软。正常组颜色鲜艳,质软;Ishak评分和METVIR评分均提示,CCL4组较M0组肝脏纤维化更明显（P<0.05）;M0组肝组织可见纤维组织增生及假小叶形成,较CCL4组为轻（P<0.05）;肝脏羟脯氨酸测定显示M0组纤维化较CCL4明显减轻,但仍明显高于正常对照组（P<0.05）;M0组的α-SMA的表达水平较CCL4组明显降低,较正常组仍明显升高（P<0.05）。（3）M0组的NLRP3炎症小体通路相关指标的基因（TLR4、ASC、NLRP3、IL-1β）表达较CCL4组明显降低,仍较正常组明显升高（P<0.05）;Western-blot结果显示显示NLRP3炎症小体通路指标的蛋白表达较正常组发生了改变,但趋势不一致。结论:自体输注骨髓来源的巨噬细胞可以改善小鼠肝纤维化,其机制可能是通过调节NLRP3炎症小体来实现的。