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目的:探讨FHIT、Survivin mRNA及相应蛋白在胃癌组织中的表达及其与临床病理参数的关系,同时分析两者与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染的关系。方法:应用免疫组化和RT-PCR方法分别检测62例胃癌、癌旁及远癌组织中FHIT、Survivin蛋白及mRNA的表达情况,应用硼酸亚甲蓝染色法检测HP。结果:(1)免疫组化及RT-PCR结果均显示,FHIT在胃癌、癌旁及远癌组织中的表达均有显著性差异(q=2.994～9.176,P＜0.05),其在上述三组中的表达逐渐增强;FHIT在胃癌组织中的表达均与肿瘤的大小、浸润深度、TNM分期及淋巴结转移有关(Z/t=-3.460～5.725,P均＜0.05)。(2)免疫组化及RT-PCR结果均显示,Survivin在胃癌组中呈高表达,癌旁组织中表达较弱,而远癌组织中未发现Survivin表达,经两两比较分析显示,Survivin在三组中的表达均有显著性差异(q=3.212～16.881,P＜0.05);Survivin在胃癌组织中的表达均与肿瘤的浸润深度、TNM分期及淋巴结转移有关(Z/t=-6.457～3.798,P均＜0.05)。(3)胃癌组织中FHIT与Survivin在mRNA和蛋白水平的表达均呈极显著性负相关(r=-0.557、-0.484,P均＜0.01)。(4)胃癌组织中FHIT与Survivin在mRNA和蛋白水平上的表达均与HP感染相关(r=-0.553～0.393,P均＜0.05),伴随HP感染程度的加重,FHIT表达逐渐减弱,而Survivin表达逐渐增强;癌旁组织中的FHIT mRNA表达亦与HP感染有关(r=-0.295,P＜0.05);Survivin在癌旁及远癌组织中的表达均与HP感染无相关性(r=-0.234～1,P均＜0.05)。结论:(1)胃癌组织中FHIT表达缺失或下降,而Survivin呈高表达,提示两者均与胃癌的发生有关。(2)FHIT与Survivin的表达均与胃癌的浸润深度、TNM分期及淋巴结转移有关,提示两者在胃癌的演化进展中发挥一定的作用。(3)胃癌组织中FHIT与Survivin的表达呈负相关,提示两者在胃癌的发生发展中可能具有拮抗作用。(4)HP感染可能参与了胃癌组织中FHIT、Survivin的异常表达。