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目的：观察血管内皮生长因子受体-1（VEGFR-1）在脂多糖（LPS）导致的急性肺损伤(ALI)早期中所起的作用。 方法：⑴SPF级雄性C57小鼠随机分为10组,每组10-12只：(1)control组(2)LPS组(3)VEGFR-1 Blockade4ug组(4)VEGFR-1 Blockade8ug组(5)胎盘生长因子-1（PIGF-1）12.5ug/kg组(6)PIGF-125ug/kg组(7)LPS+VEGFR-1 Blockade4ug组(8)LPS+VEGFR-1 Blockade8ug组(9)LPS+PIGF-112.5ug/kg组(10)LPS+PIGF-125ug/kg组。LPS（15mg/kg）为腹腔注射给予，VEGFR-1阻断剂（VEGFR-1 Blockade）及VEGFR-1激动剂（PIGF-1）均通过尾静脉注射给予。给药6h后行血常规，血气分析；HE染色肺泡灌洗液（BAL）细胞行细胞分类计数分析；PCR法测定肺组织中炎性因子（TNF-α，IL-6，IL-4，IL-10）mRNA表达；ELISA法测定上述炎性因子在血浆(pg/ml)和肺组织（pg/mg）中的表达；鲎试剂法检测血浆中LPS浓度；光镜观察肺组织病理学变化并行肺损伤病理评分。⑵SPF级雄性 C57小鼠随机分为6组,每组20只：(1)control组(2)LPS组(3)LPS+VEGFR-1 Blockade4ug组(4)LPS+VEGFR-1 Blockade8ug组(5)LPS+PIGF-112.5ug/kg组(6)LPS+PIGF-125ug/kg组。腹腔注射14mg/kg LPS建立小鼠ALI模型。给药后观察小鼠存活情况，观察期为7天。 结果：①小鼠血常规分析：LPS+VEGFR-1 Blockade8ug组与 N组比较，外周血白细胞数量与淋巴细胞分类计数数量均明显降低（P<0.05）；LPS+PIGF-112.5ug/kg组与LPS组比较，外周血白细胞数量与中性粒细胞分类计数数量均明显增加（P<0.05）。②小鼠血气分析：各实验组血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)相比，差异无统计学意义(p>0.05)。③各实验组小鼠肺泡灌洗液中白细胞与中性粒细胞数量比较：LPS组、LPS+VEGFR-1 Blockade8ug组、LPS+VEGFR-1 Blockade4ug组、LPS+PIGF-125ug/kg组和LPS+PIGF-112.5ug/kg组与 N组比较，肺泡灌洗液中白细胞与中性粒细胞分类计数数量均明显增加（p<0.001）。④各实验组小鼠肺组织炎性细胞因子mRNA含量：LPS组、LPS+VEGFR-1 Blockade8ug组、LPS+VEGFR-1 Blockade4ug组、LPS+PIGF-125ug/kg组和LPS+PIGF-112.5ug/kg组与N组比较，肺组织TNF-?、IL-6和IL-10 mRNA的含量均显著升高（p<0.001）；LPS+PIGF-112.5ug/kg组与 LPS组比较，肺组织IL-6 mRNA的含量明显升高（P<0.05）；LPS+PIGF-125ug/kg组与LPS组比较，肺组织IL-4 mRNA的含量明显降低（P<0.05）。⑤各处理组小鼠肺组织炎性细胞因子含量：LPS组与N组比较，肺组织炎性细胞因子TNF-、IL-6和IL-10含量（pg/mg）明显增加（p<0.01）;LPS+VEGFR-1 Blockade8ug组与LPS组比较，肺组织炎性细胞因子 IL-10含量（pg/mg）明显增加（p<0.05),TNF-α及 IL-6虽有降低趋势，但差异无统计学意义（p>0.05）;LPS+PIGF-112.5ug/kg组与LPS组比较，肺组织炎性细胞因子 TNF-?、IL-6和IL-10含量（pg/mg）明显增加（p<0.05）。⑥各处理组小鼠血浆炎性细胞因子含量：LPS组、LPS+ VEGFR-1 Blockade8ug组、LPS+VEGFR-1 Blockade4ug组、LPS+PIGF-125ug/kg组和LPS+PIGF-112.5ug/kg组与N组比较，血浆炎性细胞因子TNF-、IL-6和IL-10含量（pg/ml）明显升高（p<0.001）；LPS+VEGFR-1 Blockade8ug组与LPS组比较，血浆炎性细胞因子TNF-含量（pg/ml）明显降低（p<0.05）。⑦各处理组小鼠血浆LPS含量：LPS组、LPS+VEGFR-1 Blockade8ug组、LPS+VEGFR-1 Blockade4ug组、LPS+PIGF-125ug/kg组和LPS+PIGF-112.5ug/kg组与N组比较，血浆中LPS含量明显升高（p<0.001）；LPS+VEGFR-1 Blockade8ug组与LPS组比较，血浆中LPS含量明显降低（p<0.05）。⑧各处理组小鼠肺组织病理学变化：光镜下，N组肺泡无萎陷,肺泡和肺间质无炎细胞浸润,肺泡壁无增厚,无毛细血管扩张、充血及白细胞附壁现象；LPS组与N组比较，肺泡间隔明显增厚，同时见大量白细胞及红细胞渗出，严重者见大片肺泡萎馅不张及肺泡断裂；LPS+VEGFR-1 Blockade8ug组与LPS组比较，肺泡间隔增厚不明显，白细胞及红细胞渗出明显减轻；LPS+PIGF-112.5ug/kg组与 LPS组比较，肺泡间隔增厚不明显，但白细胞渗出明显增加。⑨各处理组小鼠生存率比较：LPS+VEGFR-1 Blockade8ug组与LPS组比较，小鼠存活率有增加趋势，但差异无统计学意义。 结论：腹腔注射LPS可成功建立小鼠ALI模型，导致肺部明显的炎性反应。而PLGF-1激动VEGFR-1受体后可上调这种炎性反应，说明VEGFR-1受体是促进炎性反应的受体。而阻断VEGFR-1受体后对肺炎性反应影响不大，说明除了VEGFR-1受体外还有其它受体参与了肺炎性反应，有待进一步研究。