【摘 要】
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目的：探讨维生素D不足在非特异性骨骼肌肉痛作用机制以及联合应用骨化三醇、维生素D治疗非特异性骨骼肌肉痛效果。方法：67例非特异性骨骼肌肉痛患者治疗前进行VAS评分评价疼痛
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目的：探讨维生素D不足在非特异性骨骼肌肉痛作用机制以及联合应用骨化三醇、维生素D治疗非特异性骨骼肌肉痛效果。方法：67例非特异性骨骼肌肉痛患者治疗前进行VAS评分评价疼痛程度，并检测血清25-OH-D水平。给予骨化三醇、普通维生素D治疗3-27（11.14±6.97）周后，有效随访的43例患者再次进行VAS评分并检测血清25-OH-D水平。为了探讨致痛机制，随机抽取14例疼痛组患者与健康对照组进行血清25-OH-D水平的比较，并分别于治疗前后检测白介素-6及骨碱性磷酸酶水平。结果：67例非特异性骨骼肌肉痛患者中，血清25-OH-D不足及缺乏率高达89.60%。获得有效随访43例，治疗前VAS评分3--10分（6.35±1.72），治疗后VAS评分0--6分（1.98±2.16），较治疗前显著降低（p＜0.001）。治疗前血清25-OH-D水平4.00--39.96（17.30±7.11）ng/ml，治疗后血清25-OH-D水平8.63--47.60（27.97±7.53）ng/ml，较治疗前显著性升高（p＜0.001）。疼痛组14例患者,治疗前血清25-OH-D水平9.35--39.96（16.97±8.14）ng/ml，明显低于健康对照组（26.92±5.95）ng/ml，（p=0.001）。9例（64.29%）患者血清BALP超过正常参考值，IL-6水平1.50—3.25（2.15±0.69）pg/ml，全部正常范围内；干预治疗后无显著性变化。结论：①非特异性骨骼肌肉痛患者普遍存在维生素D缺乏与不足。②64.29%的非特异性骨骼肌肉痛患者存在高BALP水平，提示可能存在骨矿化障碍。③联合应用骨化三醇及普通维生素D治疗非特异性骨骼肌肉痛效果理想。
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