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目的：研究同系小鼠结肠癌种植瘤淋巴管生成的变化,以及基因信号转导和转录活化因子3(STAT3)信号通路在肿瘤淋巴管生成中的作用,从而为抗肿瘤淋巴管生成奠定实验基础。方法：培养BALB/c小鼠结肠癌CT-26细胞系,建立BALB/c小鼠结肠癌种植瘤动物模型,分三组进行干预实验(空白组；二甲基亚砜组；抑制剂组：STAT3抑制剂WP1066+二甲基亚砜)。采用免疫组织化学染色方法对三组小鼠结肠癌种植瘤组织切片进行染色检测p-STAT3、VEGF-C蛋白表达情况及抗podoplanin单克隆抗体标记的新生淋巴管的数量,采用实时荧光定量PCR的方法检测其STAT3、VEGF-C、PODOPLANIN的mRNA转录水平,分析上述指标之间的关系,并与前期人结肠癌裸鼠种植瘤实验的相关数据进行比较。结果：空白组的肿瘤体积与二甲基亚砜组的肿瘤体积大小差异无统计学意义(p>0.05),抑制剂组的肿瘤体积小于以上两组的肿瘤体积,差异具有统计学意义(p<0.05)。空白组肿瘤组织的p-STAT3、VEGF-C蛋白表达水平相比二甲基亚砜组差异无统计学意义(p>0.05)。抑制剂组肿瘤组织的p-STAT3、VEGF-C蛋白表达著低于空白组和二甲基亚砜组(p<0.05),差异具有统计学意义。空白组肿瘤组织的新生淋巴管数量相比二甲基亚砜组差异无统计学意义(p>0.05)。抑制剂组肿瘤组织的新生淋巴管数量低于空白组和二甲基亚砜组(p<0.05),差异具有统计学意义。空白组肿瘤组织的STAT3、VEGF-C、PODOPLANIN mRNA转录水平相比二甲基亚砜组差异无统计学意义(p>0.05)。抑制剂组肿瘤组织的STAT3、 VEGF-C、PODOPLANIN mRNA转录水平显著低于空白组和二甲基亚砜组(p<0.05),差异具有统计学意义。种植瘤组织中STAT3分子mRNA转录水平、p-STAT3蛋白表达水平与VEGF-C分子mRNA转录水平、蛋白表达水平呈正相关(P<0.05)；VEGF-C分子mRNA转录水平、蛋白表达水平与PODOPLANIN分子mRNA转录水平、新生淋巴管数量呈正相关(P<0.05)。STAT3分子mRNA转录水平、p-STAT3蛋白表达水平与PODOPLANIN分子mRNA转录水平、新生淋巴管数量呈正相关(P<0.05)：结论：使用小鼠结肠癌细胞系CT-26可在同系BALB/c小鼠中建立结肠癌种植瘤模型。在该模型中可观察到淋巴管生成和STAT3/VEGF-C/PODOPLANIN信号通路的调控作用。该同系结肠癌种植瘤模型可取得100%成瘤,提示CT26结肠癌细胞系可能有介导免疫逃逸的作用。阻断STAT3信号通路可能成为结直肠癌很有前景的治疗方法之一。