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目的:观察天香丹对核因子-κBp65、p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响,探讨天香丹防治动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的可能机制。方法:48只8周龄Apo E(-/-)小鼠分为正常对照组(12只,给予普通饲料室温饲养),高脂饲料复合气候箱干预组(36只,给予高脂饲料和人工气候箱干预)。喂养12周后,成功复制Apo E(-/-)小鼠动脉粥样硬化秽浊痰阻证模型后,分为3组:模型组、天香丹组[2.7g/(kg·d)]、阿托伐他汀组[6.1mg/(kg·d)]。12周后处死各组小鼠,采集标本,HE染色光镜下观察主动脉病理学变化,并测定斑块面积与管腔面积之比;酶联免疫双抗夹心(ELISA)法检测血清中IL-1β、TNF-α、MMP-9、TIMP-1含量;实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测心肌组织中MMP-9、TIMP-1 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测主动脉组织中NF-κBp65和p38MAPK蛋白表达水平。结果:模型组主动脉斑块面积/管腔面积比值大于正常对照组(P<0.01),天香丹组、阿托伐他汀组斑块面积/管腔面积比值则小于模型组(P均<0.01),天香丹组与阿托伐他汀组比较,差异无统计学意义(P>0.05);模型组血清中IL-1β、TNF-α、MMP-9、TIMP-1及心肌组织中MMP-9、TIMP-1 mRNA表达水平均高于正常对照组(P均<0.01),天香丹组、阿托伐他汀组血清中IL-1β、TNF-α、MMP-9及心肌组织中MMP-9 mRNA表达水平均低于模型组(P均<0.01),而血清中TIMP-1及心肌组织中TIMP-1 mRNA表达水平均高于模型组(P均<0.01),天香丹组与阿托伐他汀组比较,差异均无统计学意义(P均>0.05);模型组主动脉组织中NF-κBp65、p38 MAPK蛋白磷酸化水平均高于正常对照组(P均<0.01),天香丹组、阿托伐他汀组NF-κBp65、p38 MAPK蛋白磷酸化水平均低于模型组(P均<0.01),天香丹组与阿托伐他汀组比较,差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论:天香丹能够防治AS,其机制可能与其抑制NF-κBp65、p38MAPK信号通路的激活,减轻炎症反应有关。