背景:炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）是一种慢性炎症性疾病,它不仅累积消化系统,并且可同时累积全身各个系统。目前亚洲IBD的发病率和流行率都在上升,日益加重了经济和财政负担。IBD的病因目前还不明确,黏膜免疫失调已被证实是IBD的重要发病因素之一,其中固有免疫和适应性免疫同时参与调节。前期我们团队已证明三白草酮（Sauchione,SAU）对2,4,6-三硝基苯磺酸（2,4,6-trinitrophenylsulfonic acid,TNBS）诱导的实验性小鼠结肠炎有治疗作用,并且发现SAU可通过调节T细胞功能改善实验性结肠炎小鼠肠道炎症。故本研究计划进步一探究SAU与树突细胞（dendritic cells,DC）的关系。目的:本研究旨在探究SAU对实验性结肠炎小鼠树突细胞的调节作用及机制,从而为治疗IBD发现新的治疗药物及治疗靶点。方法:首先予以小鼠自由饮2%硫酸钠葡聚糖溶液（dextran sulfate sodium salt,DSS）溶液的方式诱导小鼠结肠炎,监测小鼠一般情况、粪便情况、体重变化等进行小鼠疾病活动指数（disease activity index,DAI）评分,结肠石蜡切片评估小鼠肠道炎症情况。分离小鼠肠黏膜固有层（lamina propria,LP）细胞,并从中用流式分选出树突细胞,q RT-PCR分析树突细胞促炎因子表达。体外培养WT小鼠树突细胞和Blimp-1蛋白敲除小鼠的树突细胞以及将他们与幼稚T细胞共培养,通过流式细胞术检测、q RT-PCR、酶联免疫吸附试验评估树突细胞表面共刺激分子、产生的炎性因子和T细胞的增殖、分化情况。结果:经过实验发现予以SAU的治疗组小鼠炎症表现和黏膜损伤明显减轻。治疗组树突细胞表面活化分子表达减少,产生的促炎因子减少,抑炎因子增多。当树突细胞与幼稚T细胞共培养,治疗组幼稚T细胞分化成的Treg比例升高,分化为Th1、Th17的比例降低。同时发现,Blimp-1的缺乏显著抑制了SAU促进树突细胞产生抑炎因子TGF-β、IL-10的作用,而SAU不能抑制敲除Blimp-1的树突细胞产生促炎因子IL-12和IL-6。SAU不能抑制敲除Blimp-1的树突细胞介导的T细胞增殖以及分化为Th1和Th17,也不能促进其介导的Treg的分化。结论:最后我们得出结论SAU可以改善DSS诱导的小鼠结肠炎的症状及炎症损伤,并且SAU通过影响树突细胞的激活和树突细胞介导的T细胞增殖、分化起到改善炎症的效果。而SAU可以作用于树突细胞的机制之一是靶向Blimp-1。