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研究目的：建立糖尿病大鼠胫骨骨折模型，观察局部注射NGF治疗糖尿病大鼠骨折愈合过程中骨痂组织OB增殖和OC的表达，探讨NGF在糖尿病大鼠骨折愈合过程中的作用。材料和方法：48只健康雄性2月龄SD大鼠，随机分为糖尿病NGF组16只、糖尿病模型组16只，正常对照组16只，糖尿病NGF组和糖尿病模型组一次性腹腔注射链脲佐菌素50mg/kg，正常对照组一次性腹腔注射等容量生理盐水，注射后3天将血糖浓度≥16.8mmol/L纳入造模成功组，3组大鼠行右胫骨上段骨折建立大鼠胫骨骨折模型，糖尿病NGF组每日一次右侧腓肠肌肌注NGF2000AU（1.4μg），糖尿病模型组和正常对照组每日一次同一部位肌注等容量生理盐水，连续1周，分别于骨折术后第1周、第2周、第4周、第6周X射线片观察骨折愈合情况，时间点组织学染色光镜下观察骨痂内OB数量，免疫组化染色测定Ki67指数，放射免疫法测定血清OC表达。结果：骨折后同一时间点，X射线片显示糖尿病NGF组、正常对照组骨痂生成量多，骨折愈合程度明显优于糖尿病模型组(P<0.05)。苏木精-伊红染色光镜下观察显示，糖尿病NGF组OB数量明显多于糖尿病模型组，略低于正常对照组。各组Ki67指数（%）均呈上升趋势并在第2周达到峰值，糖尿病模型组（17.76±0.20）（%）、糖尿病NGF组（27.56±0.65）（%）、正常对照组（28.91±1.32）（%），第4周各组均出现回落，至第6周进一步回落，糖尿病模型组低于糖尿病NGF组、正常对照组（P<0.05），糖尿病NGF组虽然略低于正常对照组，但是两者之间差异无显著性意义（P>0.05）。糖尿病NGF组、糖尿病模型组、正常对照组各组血清OC均呈上升趋势，在第2周达到峰值，第4周下降，至第6周进一步下降。糖尿病模型组OC升高幅度明显低于正常对照组(P<0.01)，并且低于糖尿病NGF组。糖尿病NGF组、正常对照组的OC差异无显著性意义。结论：1.糖尿病大鼠骨折愈合过程中骨痂生成障碍，OC水平降低，OB增殖下降，骨折愈合障碍。2.NGF促进糖尿病大鼠骨折骨痂OB增殖，提高OC水平，对糖尿病骨折愈合有促进作用。