前列腺癌是男性泌尿生殖系统常见恶性肿瘤之一，其发病率在我国呈逐年升高趋势。相关研究表明，前列腺癌的发生及其生物学特性与多种抑癌基因密切相关，抑癌基因PTEN（Phosphatase and Tensin homolog deletedon chromosome TEN），又称 MMAC1/TEP1，在1997年被发现后，已在肿瘤研究中受到了积极的注意和极为广泛的研究。我们运用免疫组化SABC法，检测了抑癌基因PTEN在前列腺癌组织中的表达，以观察该基因与前列腺癌病理分级、临床分期的关系。同时利用阳离子脂质体LipofectAmine 2000介导，分别将含PTEN的逆转录病毒载体PBabe-PTEN-puro及空载体PBabe-Puro转入PC-3细胞，观察转染前后细胞的生长、粘附、超微结构、细胞周期及裸鼠致瘤能力改变情况。结果如下：在38例前列腺癌组织中，高、中、低分化PTEN的阳性表达率分别为77.78％（7/9），73.33％（11/15）和21.42％（3/14）；临床分期PTEN表达阳性率分别为T₁ 71.42％（10/14），T₂ 70％（7/10），T₃ 33.3％（2/6）及T₄ 25％（2/8）。PTEN在高、中分化的前列腺癌的表达强于低分化前列腺癌的表达（P＜0.05），T₁、T₂期PTEN阳性表达强于T₃、T₄期（P＜0.05）。将抑癌基因PTEN转入PC-3细胞后生长明显受到抑制，同质型粘附率下降，细胞超微结构失去部分恶性表型特征，细胞周期由G₁→S₀期受抑制，并且出现一个小的凋亡峰，体外裸鼠成瘤能力下降。结论：（1）：抑癌基因PTEN失表 第四军匪大学皿士学位论文达多见于前列腺癌进展期，并与前列腺癌分化程度及临床分期相关，因而惜助P＊＊N可鉴定前列腺癌分化程度及评估预后。(2：P＊＊N可以明显的抑制PC－3细胞生长、粘附及体外成瘤能力。因而PTEN可能会在前列腺癌基因治疗上起一定的作用。