目的:明确蛋白精氨酸甲基转移酶2(protein arginine methyltransferase 2,PRMT2)对人乳腺癌MCF-7细胞侵袭与迁移的影响,并初步探讨其可能的分子机制。方法:1.观察PRMT2稳定过表达后的人乳腺癌MCF-7细胞的形态学改变,Transwell体外侵袭及划痕损伤实验观察PRMT2过表达对人乳腺癌MCF-7细胞侵袭及转移能力的影响。2.蛋白质免疫印迹(western blot,WB)分别检测PRMT2稳定过表达及PRMT2稳定低表达的人乳腺癌MCF-7细胞中上皮组织间充质化(EMT)相关蛋白的表达,细胞免疫荧光技术观察PRMT2过表达的人乳腺癌MCF-7细胞中表皮钙粘素(E-cadherin)胞内表达及定位改变;3.采用高通量抗体芯片技术对PRMT2过表达的人乳腺癌MCF-7细胞进行肿瘤信号通路关键位点蛋白检测,WB进行分子机制的初步研究。结果:1.形态学观测、Transwell体外侵袭及划痕损伤实验表示:PRMT2稳定过表达促进人乳腺癌细胞MCF-7出现EMT样形态学改变,促进MCF-7发生体外侵袭转移。2.WB检测结果表示:PRMT2稳定过表达减少E-cadherin的表达,增加Slug的表达;而PRMT2稳定低表达则促进E-cadherin的表达,抑制Slug的表达;细胞免疫荧光结果显示:PRMT2稳定过表达后E-cadherin表达减少,但未见定位改变。3.抗体芯片检测结果提示:PRMT2降低β-catenin的磷酸化水平,WB检测结果表示,APC-Axin-GSK-3β复合物蛋白表达减少,β-catenin核定位增加。结论:1.PRMT2增加MCF-7细胞体外侵袭与迁移能力。2.PRMT2可能通过调节β-catenin磷酸化激活Wnt信号通路促进MCF-7细胞发生侵袭迁移。