目的：基于Nox信号探讨丹参水溶性组分的最佳配伍组合SABP对自发性高血压大鼠收缩压的作用及机制。
　　方法：WKY大鼠为正常对照组，自发性高血压大鼠（SHR）随机分为模型对照组，培哚普利（PD）组和SABP组；所用药物以生理盐水溶解，对照组予等体积量的生理盐水。每天腹腔注射给药；每周测量收缩压一次。给药8周之后取材胸主动脉，石蜡包埋切片，进行HE染色观察大鼠胸主动脉形态学的改变，免疫组织化学染色检测Nox1，Nox2，Nox4和ROS表达的变化。
　　结果：
　　1.SABP可明显降低自发性高血压大鼠收缩压。SABP组和PD组大鼠在给药期间，收缩压都已经显著下降，与模型对照组相比均有显著差异（P<0.05），两个给药组之间最终降压效果无统计学差异（P＞0.05）。
　　2.SABP可明显改善SHR胸主动脉的病理改变。HE染色结果显示，SHR组大鼠胸主动脉的外膜和血管壁明显增厚，血管平滑肌细胞肥大和增生明显，细胞排列不齐；与SHR组大鼠相比，SABP组大鼠胸主动脉的外膜和血管壁无明显增厚，血管平滑肌细胞形态改变不显著；血管外膜厚度/血管壁厚度（adventitiathickness/vesselwallthickness,AT/VT）、血管壁厚度/半径（vesselwallthickness/radius，VT/VA）较SHR均显著降低，其形态学表现与WKY组和PD组大鼠相似。两个用药组与SHR组的差异均具有统计学意义（P＜0.05）。
　　3.SABP可明显降低SHR胸主动脉血管外膜Nox的表达，抑制氧化应激水平。免疫组化结果显示，SHR组大鼠胸主动脉Nox1，Nox2，Nox4和ROS表达较正常对照组大鼠明显增加；与SHR组大鼠比较，SABP组大鼠Nox1，Nox2，Nox4和ROS表达明显降低（P＜0.05），两个用药组的结果与SHR组相比具有统计学差异（P＜0.05）。
　　结论：
　　1.SABP可以显著降低自发性高血压大鼠收缩压。
　　2.SABP可以明显改善自发性高血压大鼠胸主动脉病理改变。
　　3.SABP降低自发性高血压大鼠收缩压，改善其胸主动脉病理改变的作用机制可能与降低Nox1，Nox2，Nox4，ROS的表达，从而抑制氧化应激水平有关。