【摘 要】
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第一部分烟雾诱导肺气肿大鼠模型中表皮生长因子受体和MUC5AC表达研究.目的:有研究发现气道上皮细胞分泌的主要黏蛋白MUC5AC的合成受表皮生长因子受体(EGFR)的信号传导的调控
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第一部分烟雾诱导肺气肿大鼠模型中表皮生长因子受体和MUC5AC表达研究.目的:有研究发现气道上皮细胞分泌的主要黏蛋白MUC5AC的合成受表皮生长因子受体(EGFR)的信号传导的调控.但是其中的发生机制尚不清楚.COPD是以气道黏液高分泌为特征的,我们检测表皮生长因子受体(EGFR)及黏蛋白MUC5AC在烟雾诱导的肺气肿大鼠肺组织中的表达,确定EGFR与黏蛋白合成的关系.结论:香烟烟雾诱导的肺气肿大鼠气道杯状细胞增多,黏液复合糖分泌增多,EGFR和MUC5AC转录和蛋白在肺气肿大鼠中表达增高,EGFR可能在MUC5AC合成中起着重要作用.第二部分慢性阻塞性肺病气道中表皮生长因子受体和MUC5AC的表达研究.目的:目前有研究发现通过激活中性粒细胞释放氧化剂、炎症介质(如TNF-α)间接激活EGFR信号传导途径,从而启动MUC5AC基因转录.亦有研究表明TGF-α与EGFR的结合可介导气道上皮细胞IL-8的释放.该实验通过检测COPD患者呼吸道和肺组织EGFR和MUC5AC表达,以及EGFR、MUC5AC、炎症因子(IL-8、TNF-α)的关系,初步探讨在COPD发生机制中的作用.结论:COPD和吸烟都引起气道上皮黏液高分泌,杯状细胞数量增多.气道黏蛋白分泌量与COPD严重度有关.EGFR可能在炎症因子TNF-α和IL-8参与下调节COPD黏蛋白MUC5AC的合成.
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