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目的:1、观察中期因子（Midkine,MK）对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心室重塑的影响。2、通过MK对P-ERK1蛋白表达的影响，进一步探讨MK影响心室重塑的机制。方法:成年雄性Wistar大鼠48只，随机分为4组：空白对照组(Control组)6只、伪手术组(sham组)6只、梗死模型组（AMI组）18只、MK干预组（MK组）18只。AMI组为结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)，建立AMI动物模型；MK干预组为模型制备成功后，环绕LAD周围注射MK；Sham组只挂线，不结扎；Control组不做任何处理。四周后，对大鼠行血流动力学指标检测；取出心脏称重,计算全心体重指数；取结扎区域及其周边区域的心肌组织制备标本；Masson染色鉴定胶原生成情况；免疫组织化学法检测心肌的新生血管情况；TUNEL方法检测心肌细胞凋亡数；Westernblot方法分析左心室内Bcl-2蛋白、P-ERK1蛋白含量的表达。结果:MK组较AMI组大鼠心功能得到明显的改善(P＜0.01)；MK组较AMI组全心体重指数(3.234±0.189vs4.725±0.61)明显降低（P＜0.01）；Sham组与Control组几乎无胶原纤维形成，而AMI组与MK组有明显的胶原纤维沉积；MK组梗死及梗死周边区微血管数目(30.165±2.495)明显多于AMI组(15.206±1.516)（P＜0.01)；AMI组细胞凋亡率明显高于Sham组（47.8﹪±4.5﹪vs17.4%±1.0%；P＜0.01)；MK组细胞凋亡率低于AMI组（27.2﹪±4.0﹪vs47.8﹪±4.5%；P＜0.01)；MK组Bcl-2蛋白含量的表达（2.8689±0.4447）较AMI组增多(1.5727±0.1627)（P＜0.01）；MK组P-ERK1蛋白含量的表达较AMI组增多（1.1646±0.0092vs0.7357±0.0831；P＜0.01）。结论:MK对大鼠心肌梗死后心室重塑产生保护作用，能促进梗死区及梗死周边区血管新生、抑制心肌细胞凋亡，上调Bcl-2蛋白含量的表达；其机制可能与MK上调了P-ERK1蛋白表达有关。