目的:动脉粥样硬化（AS）是心血管疾病的主要原因,衰老引起的内皮损伤和功能障碍是AS典型的危险因素。近年来,一些研究表明,内皮祖细胞（EPCs）在替代损伤血管内皮细胞的过程中起着至关重要的作用,替代受损内皮细胞的能力取决于它们的数量和功能。然而,EPCs随着衰老功能逐渐退化,表现出细胞活力降低,迁移缓慢和血管生成能力下降。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）是一种参与各种生物学功能的关键分子。腺苷二磷酸核糖聚合酶1（PARP1）和沉默信息调节蛋白1（SIRT1）都能够影响细胞内NAD+水平,并在调节代谢中起重要作用。然而,PARP1和SIRT1的相互作用对衰老的影响研究很少。因此,本课题主要通过使用PARP1抑制剂（PJ34）处理人脐带血EPCs,来研究PARP1和SIRT1活性对EPCs衰老的影响。方法:我们用密度梯度离心法从人脐带血中分离出EPCs,并用H2O2构建氧化应激诱导性早衰模型。本实验将EPCs分为4组来研究PJ34对衰老EPCs的影响。PJ34处理组用于检测PJ34对年轻EPCs的影响,H2O2处理组用于诱导细胞早衰,H2O2+PJ34共同处理组与H2O2处理组进行比较以验证PJ34对衰老EPCs的影响。未处理组用作阴性对照。我们通过测定多聚ADP核糖（PAR）的表达水平来评估PARP1的活性。通过分析乙酰化p53的表达水平来评估SIRT1活性。通过β-半乳糖苷酶染色、CCK-8、Transwell小室以及Matrigel胶血管生成等一系列功能实验来评估EPCs功能的变化。通过蛋白质印迹来分析蛋白表达水平的变化。在使用包含干扰RNA的腺病毒载体转染之后,我们对PJ34的作用再一次做了分析。结果:在EPCs复制性衰老过程中β-半乳糖苷酶染色阳性率升高,用H2O2诱导的应激性早衰也能够产生相似的作用。H2O2处理组EPCs功能减弱,NAD+水平降低,乙酰化p53等蛋白表达水平升高。但是与H2O2处理组相比,在H2O2+PJ34共同处理组这些改变部分的恢复。在使用包含SIRT1沉默序列的腺病毒载体转染后,PJ34的这种作用部分消失。结论:PJ34能够改善诱导性衰老的EPCs功能,这可能有助于动脉粥样硬化的细胞疗法。