【摘 要】
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帕金森病(PD)是原发于黑质纹状体的中枢神经变性疾病,其特征是黑质致密部的多巴胺能神经元缺失及Lewy体形成.该病的病因未明,可能与氧化应激,遗传基因及环境等因素的影响有关
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帕金森病(PD)是原发于黑质纹状体的中枢神经变性疾病,其特征是黑质致密部的多巴胺能神经元缺失及Lewy体形成.该病的病因未明,可能与氧化应激,遗传基因及环境等因素的影响有关.研究人采用能选择性的破坏儿茶酚胺类神经元的神经毒物6-羟多巴胺,采取不同剂量及不同部位的注射方法,造成黑质区巴胺神经元不同程度的缺失,以建立模拟不同临床分期的PD动物模型.并采用左旋多巴标准治疗剂量对不同操作程度的PD鼠进行治疗,了解LD治疗对不同程度PD模型鼠脑改变的影响,以期能为PD的深入研究奠定基础并能对不同病程PD病人合理使用LD治疗有所帮助.6-羟多巴胺不同部位和不同剂量注射,可以建立模拟临床上不同病程时期PD动物模型,其症状稳定,为帕金森病的发病机制的研究,药物治疗及各种移植治疗提供了条件.左旋多巴治疗对轻、中度损伤PD鼠有益,它可以促进纹状体区TH阳性神经纤维的芽生及恢复,其营养作用与残存的多巴胺神经元数量有关.左旋多巴治疗对中、重度损伤PD鼠纹状体区谷胱甘肽水平有上调作用,提示左旋多巴治疗对重度损伤的PD鼠多巴胺能神经元无明显的毒性作用.左旋多巴治疗上调纹状体区GSH水平,与PD鼠的损伤程度不 完全相关,提示各种损伤程度PD鼠的反应性胶质细胞功能状态不同,而胶质细胞功能状态与左旋多巴的脑保护作用密切相关.
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