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目的1.建立国内首个以研究污染物健康效应为目的的队列,考察我国特有的高浓度大气污染问题与人群的心脑血管疾病结局之间关系。为从流行病学角度解释污染物致心脑血管疾病提供证据。2.为了探索我国居民对大气污染物暴露的易感性,通过对某些变量分层分析,筛选出对于污染物疾病效应的高危敏感人群。3.根据目标城市的源解析结果,得出对心脑血管疾病影响最大的颗粒物来源。4.通过模型得到当城市空气水平达到国家标准时,心脑血管系统疾病反应出的健康收益。5.为明确大气污染物的健康损害的剂量——效应关系提供基础数据,并在此之上为制定我国的大气颗粒物环境空气质量标准提供基础支持。方法1.在中国北方四城市开展四万人为期12年的回顾性队列研究(1998年-2009年),死亡结局包括全死亡、心脑血管疾病、缺血性心脏病、心律不齐和心衰以及脑血管疾病;环境数据资料来自当地的环境监测中心,人群的环境暴露是指个体在研究进行期间生存年限的污染物均值。填写调查问卷来获得样本的人口统计学资料。2.运用Cox比例风险模型来分析污染物与相应死亡结局的关系,并调整相应的混杂因素。3.同质性检验衡量效应修饰作用的差异。4.WHO对健康效应评估(Health impact assessment, HI A)的方法来计算大气颗粒物浓度下降带来的心脑血管方面的健康收益。结果1.通过Cox比例风险模型,大气颗粒物(PM10)暴露水平每升高10μtg/m3的RR值分别为:对全死亡1.24(95%CI:1.22-1.27)、对心脑血管疾病死亡1.23(95%CI:1.19-1.26)、对缺血性心脏病死亡1.37(95%CI:1.28-1.47)、对心律不齐心衰骤停疾病死亡1.11(95%CI:1.05-1.17)、脑血管疾病死亡1.23(95%CI:1.17-1.28)。2.S02每升高10μg/m3的RR值分别为:对全死亡1.05(95%CI:1.03-1.07)、心脑血管疾病死亡1.06(95%CI:1.03-1.09)、对缺血性心脏病死亡1.03(95%CI:0.97-1.08)、对心律不齐心衰骤停死亡1.00(95%CI:0.95-1.06)、对脑血管疾病死亡1.08(95%CI:1.04-1.12)。3.N02每升高10gg/m3的RR值分别为:对全死亡0.94(95%CI:0.90-0.97)、对心脑血管疾病死亡0.97(95%CI:0.93-1.03)、对缺血性心脏病死亡1.13(95%CI:1.02-1.25)、对心律不齐心衰骤停死亡0.97(95%CI:0.87-1.09)、对脑血管疾病死亡0.93(95%CI:0.86-1.01)。4.性别、年龄、吸烟、体育锻炼、BMI、经济收入、受教育程度高低以及饮食习惯等指标对于心脑血管系统疾病的死亡有一定的影响。其中男性风险高于女性,年龄风险贡献约每增加1岁心脑血管死亡风险增加约10%,体育锻炼和水果蔬菜的摄入也是显著的保护性因素,吸烟、过度的肉类摄入和过高的BMI指数是心脑血管疾病的危险因素,而经济收入与受教育程度对于心脑血管疾病的影响比较复杂。5.分层分析中,发现PM10对心脑血管疾病的作用在男性、低年龄组人群(<60岁)、吸烟者、有职业暴露和高经济社会地位等特征的人群中更敏感;S02对心脑血管疾病在男性、高收入人群和有职业暴露等特征的人群中更加敏感;。6.分析各颗粒物源对心脑血管死亡影响的RR值排序为:机动车尾气尘>建筑水泥尘>其它源>煤烟尘>土壤风沙尘。由此我们可以从流行病学角度初步判断对人体心脑血管健康影响最严重的颗粒物源为机动车尾气尘。7.根据《环境空气质量标准》,截至2016年,天津PM1o的浓度从当前值86.46μg/m3降低到符合国家标准70gg/m3时,它的浓度每年应降低至少4gg/m3而心脑血管疾病死亡率降低30%(95%CI:26%-33%);沈阳达到该标准时,PM1o浓度每年应至少下降10μg/m3,心脑血管死亡率降低60%(95%CI:54%-65%);太原达到该标准时,PM1o浓度每年应至少下降5μg/m3,心脑血管疾病死亡率将降低36%(95%CI:32%-40%)。结论1.我们研究发现在较高浓度大气污染情况下,PM1o与S02对于全死亡、心脑血管系统疾病死亡仍有显著的统计学关联,这一结论填补了国际上关于高浓度大气污染对慢性疾病死亡风险评估的空白。2.我们结果的较高RR值表明,关于颗粒物浓度与疾病死亡关联的剂量——关系不一定呈现线性,而是在高浓度位点时,曲线有上扬趋势,但这还需要更多的高污染暴露研究来证明。3.我们初步判断对心脑血管疾病影响最大的为机动车尾气尘,因此加大对机动车的管理及机动车尾气排放处理非常必要;并且根据估算结果,如果污染物控制在国家标准范围内,心脑血管疾病致死亡情况将得到显著的改善。