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目的:研究蛋白酶体抑制剂MG-132对体外培养的人胃癌SGC-7901细胞株增殖和凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用不同浓度(0.5-10μmol/L)MG-132作用于胃癌SGC-7901细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察MG-132对SGC-7901细胞生长抑制作用,流式细胞术(FCM)检测MG-132对细胞周期和凋亡的影响,RT-PCR方法检测细胞p27、bcl-2及caspase-3 mRNA的表达,免疫组化(SP)法测定细胞p27、bcl-2、caspase-3蛋白表达。结果:(1)MTT法显示一定浓度的MG-132可抑制SGC-7901细胞生长,抑制作用呈现时间和剂量依赖性,试验组与对照组及各试验组之间比较均有统计学意义(P<0.05)。(2)流式细胞术显示,经MG-132作用48小时后,SGC-7901细胞出现凋亡,G0/G1期细胞比例上升,S期细胞比例下降,呈现浓度依赖性(P<0.05)。(3)RT-PCR法显示,SGC-7901细胞的p27、caspase-3 mRNA随MG-132浓度增加而表达增加,bcl-2 mRNA随MG-132浓度增加表达下降(P<0.05)。(4)免疫组化(SP)法显示SGC-7901细胞的p27、caspase-3蛋白表达随MG-132浓度升高而增加,bcl-2蛋白表达随MG-132浓度升高而下降(P<0.05)。结论:(1)MG-132可以抑制体外培养的人胃癌SGC-7901细胞生长,呈时间和剂量依赖性,将细胞周期阻滞于G0/G1期,诱导细胞凋亡。(2)MG-132对SGC-7901细胞生长抑制和诱导凋亡作用可能与上调p27、caspase-3基因转录和蛋白表达,下调bcl-2基因转录和蛋白表达有关。