论文部分内容阅读
目的：观察大鼠肠缺血再灌注损伤过程中肠黏膜的组织损伤和细胞凋亡及内质网分子伴侣葡萄糖调节蛋白78（Glucose regulated protein78kD, GRP78）的表达变化，探讨肠缺血再灌注损伤后肠黏膜细胞凋亡与内质网应激的可能机制。方法：45只雄性SD大鼠随机分成9组:缺血再灌注0、1、3、6、12、24、48、72h组,以及假手术对照组,每组5只。实验组均夹闭大鼠的肠系膜上动脉1h后灌注，建立再灌注模型，假手术对照组仅游离肠系膜上动脉，不夹闭。然后采用HE染色观察肠黏膜变化，TUNEL法检测肠黏膜细胞凋亡，Western Blot和RT-PCR检测GRP78表达。结果：缺血再灌注后，肠黏膜损伤程度及细胞凋亡指数随再灌注时间延长而增加，于再灌注3h达峰值（与其它组各组比较均P<0.001），其后逐步减轻，于再灌注72h接近正常；缺血再灌注后，GRP78的表达明显增加，于1h达第1个小高峰（与0h组和3h组比较P <0.05），但随再灌注时间的延长，表达量逐步减少，再灌注12h后开始回升（与6h组比较P <0.004），于24h达峰值（与其它各组比较均P <0.05），72h降至对照组水平（与假手术对照组比较P>0.069）。结论：肠缺血再灌注损伤启动内质网应激，而内质网应激通过某些途径诱导了肠黏膜细胞凋亡，且GRP78在大鼠肠缺血再灌注过程中表达变化，可能与其对肠缺血再灌注损伤保护机制有关。