目的：　　研究二烯丙基二硫（Diallyl disulfide，DADS）诱导人白血病K562细胞自噬与PI3K/Akt信号通路的关系。　　方法：　　用20、40mg.L-1的DADS处理K562细胞24h或40mg.L-1的DADS处理K562细胞12、24h后，采用Western blotting技术检测Akt、p-Akt、 P70S6k、p- P70S6K、LC3蛋白的表达；单独使用40mg.L-1DADS、Akt抑制剂（MK-2206）或联合应用处理K562细胞24h后，采用Western blotting技术检测Akt、p-Akt、LC3蛋白的表达；设置对照组作为参考。　　结果：　　1、20、40mg.L-1DADS分别处理K562细胞24h后，p-Akt、p-P70S6K蛋白的相对表达量较对照组下降，差异有统计学意义（P<0.05）；而总蛋白Akt、P70S6K的表达无明显差异，无统计学意义（ P>0.05）；自噬相关蛋白LC3的表达水平较对照组升高（P<0.05），以40mg.L-1DADS组升高最显著（P<0.05）；　　2、40mg.L-1DADS分别处理K562细胞12、24h后，p-Akt、p-P70S6K蛋白的相对表达量较对照组下降，差异有统计学意义（P<0.05）；总蛋白Akt、P70S6K的表达无明显差异，无统计学意义（P>0.05）；LC3蛋白的表达水平较对照组升高（P<0.05），以24h组升高最显著（P<0.05）；　　3、DADS组、通路抑制剂组、联合应用组中p-Akt、p-P70S6K蛋白的相对表达量均低于对照组（P<0.05），以联合应用组最低（P<0.05）；各组总蛋白Akt、P70S6K的表达无明显差异（P>0.05）；DADS组、通路抑制剂组、联合应用组中LC3蛋白的表达量均高于对照组（P<0.05），以联合应用组最高（P<0.05）。　　结论：　　二烯丙基二硫（DADS）可诱导人白血病K562细胞自噬，其机制与DADS抑制PI3K/Akt信号通路关键蛋白Akt、P70S6K的活化有关。