论文部分内容阅读
大气颗粒态污染物的环境行为和健康效应均与其物理化学性质有关,例如数浓度、质量浓度、粒径分布和化学组分等。城市居民有超过90%以上的时间是在室内环境中度过。因此,除了厘清大尺度区域环境的大气污染状况,还需要兼顾与人类生活息息相关的室内环境的空气污染状况,进而更加系统全面地评估城市居民日常行为活动下通过呼吸暴露大气污染物的健康风险。本研究选择广州作为研究区域,结合扫描电迁移粒径谱仪（SMPS）和多级颗粒物碰撞采样器（MOUDI）,分旱季（2014年10月至11月）和雨季（2015年7月至8月）分别对广州市三个行政区（天河区、萝岗区、增城市）的三类功能区（学校、办公室、住宅）的室内和室外环境,同时进行大气颗粒物数浓度（粒径范围14-660 nm）的实时观测,并采集气态和颗粒物分析其不同粒径颗粒态（粒径范围0.056-18μm）典型有机污染物（多环芳烃（PAHs）、有机磷阻燃剂（OPFRs）、多溴联苯醚（PBDEs）和替代性卤代阻燃剂（AHFRs））的浓度水平和粒径分布特征,基于室内外颗粒物数浓度估算渗透作用下室外颗粒物对室内环境的污染贡献;并根据不同粒径颗粒态典型有机污染物在人体呼吸系统的沉积浓度和气态污染物浓度,系统性地评估广州城市居民在日常行为活动下,对大气典型有机污染物的每日呼吸暴露量及其健康风险。结果显示广州城区大气颗粒物质量浓度旱季显著高于雨季,而数浓度并未表现出显著的季节性差异。人为活动对大气颗粒物质量浓度和数浓度以及粒径分布影响明显。尤其是吸烟和烹饪活动被认为是室内颗粒物污染的重要排放源。此外,室外灰霾天气条件下,由于室内外大气交换作用使得室内外颗粒物污染浓度同时增加。室内外颗粒物污染水平的相关分析结果表明,即使在门窗紧闭的情况下,所有采样点的室内与室外大气细颗粒物数浓度均存在显著相关关系（r2=0.13-0.65,p<0.001）,这表明室内外大气环境之间细粒子的渗透交换作用明显。在室内非排放源情况下,穿透系数(Finf)和室内外数浓度比值（I/O ratio）分别为0.30-0.75和0.85-1.5,该结果明显高于其他国家城市地区（0.12-0.76和0.03?1.1）。此外,灰霾天期间,办公室采样点的细颗粒物（粒径50?660 nm）的平均Finf为0.61,进一步证实室内外颗粒物交换作用明显,说明在中国城市地区,居民暴露颗粒物的健康风险可能更高。大气颗粒态和气态PAHs和阻燃剂（FRs）的空间分布均是住宅区浓度高于学校和办公室采样点,室内浓度高于室外环境。此外,室内和室外大气PAHs和FRs的浓度组成和粒径分布趋势较为一致,尤其是室外大气颗粒态和气态PAHs对室内环境的污染贡献分别可达38-99%和62-100%。OPFRs是大气阻燃剂类的主要组成部分,其次是PBDEs。广州城区室内外颗粒态PAHs和OPFRs的粒径分布差异明显,表明两类化合物在大气环境中的来源和排放方式存在较大差别。过冷饱和蒸气压、辛醇-气分配系数以及颗粒物粒径都是影响半挥发性有机污染物在大气气相和颗粒相之间分配行为的重要因素。根据国际防辐射委员会提供的ICRP（International Commission on Radiological Protection）模型,估算分粒径颗粒态典型有机污染物质在人体呼吸系统的沉积效率发现,广州城区室内外环境中,颗粒态PAHs和FRs在人体呼吸系统不同器官的沉积浓度均为鼻腔咽喉部>气管支气管部>肺泡部,其中粗颗粒态主要沉积在鼻腔咽喉部,细颗粒态主要沉积在气管支气管部和肺泡部。广州城区居民对大气PAHs和FRs的每日呼吸摄入量均呈随年龄增长而下降的趋势,即儿童组(<6岁,PAHs:1.1 ng kg-1 bw d-1;FRs:208 ng kg-1 bw d-1)>青少年组(6?17岁,PAHs:0.51 ng kg-1 bw d-1;FRs:103 ng kg-1 bw d-1)>成年组(18?60岁,PAHs:0.33 ng kg-1 bw d-1;FRs:81 ng kg-1 bw d-1)>老年组(>60岁,PAHs:0.19 ng kg-1 bw d-1;FRs:69 ng kg-1 bw d-1)。根据不同年龄段对应不同的暴露场景估算人体呼吸暴露健康风险,结果表明尽管广州城区居民对大气PAHs和FRs的呼吸暴露健康风险低于风险阈值,但是室内环境的健康风险值明显高于室外环境,尤其是室内环境中人体对大气FRs的呼吸暴露非致癌风险值（HQ）和终生致癌风险值（ILCR）值是室外环境的11-15倍。