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PIP1和PIP2的结构研究结果如下:（1） PIP1的单糖组成为Glc、Gal、Man,其摩尔比为3.7:4.06:1.00。PIP1为少分支结构;由β型糖苷键构成;主链由Glc（1→3）和Man（1→4）构成,以Glc为主;支链部分由Glc（1→3）和Gal（1→6）构成;分支点为Glc（1→3,6）和Man（1→4,6）糖基的O6,按全糖计算,平均每20个糖残基有3个分支;末端残基为Gal、Glc。（2） PIP2的单糖组成为Glc,以及痕量Gal和Man。PIP2由β型糖苷键构成,为少分枝结构,平均每10个己糖残基有1.5个分支;其主体结构由Glc组成。其中（1→4）Glc构成主链的核心结构;（1→4）Glc在O-3处有分枝;支链部分由（1→3）Glc以不同聚合度构成,末端基为Glc。此外,对PIP1和PIP2进行了硫酸化修饰,得到了PIP1-S和PIP2-S,其SO4-2含量分别为48.00%和52.75%。活性实验结果表明,PIP1、PIP2、PIP1-S和PIP2-S的体外抗肿瘤作用均呈阴性,促体外促淋巴细胞增殖活性均呈阳性。因此我们推测PIP的抗肿瘤活性是通过调节免疫系统来实现的,而非因其药物毒性。进一步的活性研究表明,PIP及其硫酸酯具有协同LPS诱导淋巴细胞增殖的作用（p﹤0.01）,却没有协同提高离体小鼠脾淋巴细胞对ConA的应答能力。相关的作用机理有待于进一步深入研究。从构效关系来看,PIP1和PIP2的单糖组成及结构不同,但是,在体外抗肿瘤活性和促淋巴细胞增殖活性方面却表现的相同。推测其高抗肿瘤活性的主要原因是PIP1和PIP2的主链或支链中都具有相同的Glc（1→3）残基的存在是。此外,PIP硫酸化并没有改变其抗肿瘤活性,也表明抗肿瘤活性主要与糖链的连接键型有关,而与糖残基的变化无关。