目的:根据国内外学者研究对妊娠期高血压疾病发病机理的探索,以及分子生物学研究的不断进展,从细胞凋亡同疾病关系方面,将正常妊娠产妇胎盘组织为对照,通过检测妊娠期高血压疾病产妇胎盘组织中p38MAPK与MKP-1活性及表达强度,从而探讨p38MAPK、MKP-1在妊娠期高血压疾病发生中的可能作用,为进一步研究妊娠期高血压疾病的病因和机制,为临床治疗妊娠期高血压疾病提供新的思路与途径。　　 方法:(1)随机收集120例住院分娩产妇的胎盘组织。(2)按妊娠期高血压疾病的诊断标准分为4组:正常妊娠组30例,妊娠期高血压组30例,轻、重度子痫前期组各30例。(3)采用免疫组织化学SABC法检测以上4组胎盘组织滋养细胞中p38MAPK和MKP-1的表达。用病理图像分析软件进行半定量分析,计算平均灰度值。(4)实验数据统计学处理,采用SPSS13.0统计软件处理,所有数据表示为均数±标准差((x)±s),各组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较用LSD法,P<0.05表明差异有统计学意义。　　 结果:(1)妊娠期高血压组与正常妊娠组相比较胎盘组织中p38MAPK表达强度明显升高(P<0.05),差异有统计学意义。正常妊娠组、妊娠期高血压组、子痫前期组(轻、重度)胎盘组织中p38MAPK表达强度呈逐渐增强,各组间差异具有显著性(P<0.05)。(2)妊娠期高血压组胎盘组织MKP-1表达水平显著低于正常妊娠组(P<0.05)。正常妊娠组、妊娠期高血压组、子痫前期组(轻、重度)胎盘组织中MKP-1表达呈逐渐减弱,各组间差异具有显著性(P<0.05)。　　 结论:妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中p38MAPK、MKP-1表达水平改变使滋养细胞凋亡调控异常,表现为滋养细胞发生非生理性、程序性死亡,且随着妊娠期高血压疾病病情进展,p38MAPK、MKP-1在胎盘组织表达水平呈相对趋势改变,说明二者表达失衡与妊娠期高血压疾病的发病及病情发展有关。