通过PCR和RT-PCR等方法对PRRSV和PCV2混合感染临床病例进行流行病学调查:发现两病毒混合感染率高达20.2%,在此基础上,通过人工感染40日龄断奶仔猪建立PRRSV单独感染以及与PCV2混合感染病理模型。初步研究表明PRRSV单独感染以及与PCV2混合感染均能复制出典型的临床症状,造成猪只发热、生长不良、免疫器官受损,造成抵抗力下降,引发免疫抑制。这种作用在两病毒混和感染时显著增强。对试验猪的肺、肝、肾、心、脾、脑及各主要淋巴结进行了动态病理学观察,结果表明:PRRSV单独感染能引起间质性肺炎,以及淋巴细胞的缺失,巨噬细胞破坏,引发免疫抑制。而混和感染组不但加重了上述病变,还引起更广泛的其它组织器官的损伤,后期还造成脾脏严重的淋巴滤泡的缺失和淋巴细胞的坏死性病变。电镜观察,以及HE染色、原位末端标记染色光镜观察,对PRRSV单独感染组以及PRRSV/PCV2混合感染猪的淋巴结、肺、脾、肝等器官进行细胞凋亡形态学研究,发现两者均可诱发上述器官不同程度的细胞凋亡。以脾、淋巴结、肺组织的凋亡最显著。凋亡主要见于早期、后期则主要表现坏死性病变。两病毒混和感染引起更加严重的细胞凋亡。早期淋巴细胞凋亡以及后期淋巴组织坏死是造成免疫器官细胞缺失,机体出现免疫抑制的重要原因之一。