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目的： 观察PLK1抑制剂BI6727对骨肉瘤MG-63细胞增殖的影响，以及联合顺铂对骨肉瘤MG-63细胞的增殖是否具有协同作用，并探究其可能的作用机制，为骨肉瘤的治疗提供新的思路和方法。 方法： 体外培养骨肉瘤MG-63细胞，利用MTT法探索BI6727和顺铂单药对MG-63细胞增殖能力的影响，根据Chou-Talaly联合指数法进一步采用MTT法检测BI6727和顺铂联合用药对MG-63细胞增殖能力的影响，分析两药联合是否具有协同作用，将细胞分为四组：对照组、BI6727组、DDP组及BI6727+DDP组，选取单药对MG-63细胞约1/2 IC50整数值，通过流式细胞术PI染色法检测BI6727和顺铂单药及联合用药诱导对MG-63细胞周期的影响，Annexin V-PI双染法检测BI6727和顺铂单药及联合用药诱导对MG-63细胞凋亡的影响，Western Blot技术探索BI6727和顺铂对MG-63细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-xl、PARP的表达情况。 结果： (1)BI6727对骨肉瘤MG-63细胞生长具有明显的抑制作用，其抑制作用与时间和剂量具有明显的依赖关系。 (2)BI6727联合顺铂能够显著抑制骨肉瘤MG-63细胞生长，两药联合具有良好的协同效应。 (3)BI6727能够阻滞骨肉瘤MG-63细胞于G2/M期，同时诱导细胞发生凋亡，凋亡相关蛋白Bcl-xl、PARP表达量下调，Bax、PARP剪切体表达量上调，同时，联合顺铂能够阻滞骨肉瘤MG-63细胞于S期及G2/M期，凋亡率升高更加明显，凋亡蛋白的表达趋势更加明显。 结论： PLK1抑制剂BI6727能够在体外较好的抑制骨肉瘤MG-63细胞的增殖，同时联合顺铂对骨肉瘤MG-63细胞增殖具有明显的协同抑制效应，BI6727单药及协同顺铂抑制骨肉瘤MG-63细胞生长可能是通过细胞周期阻滞，诱导细胞凋亡等机制发挥抗肿瘤效应。本研究为骨肉瘤化疗提供了一定思路，但缺乏体内实验进一步论证，同时其与顺铂的联合效应机制仍待深入研究。