青光眼是以视网膜神经纤维缺失、视神经结构及视功能相关改变为特征的多因子视神经病[1]。众所周知，眼压是青光眼视神经损害的主要危险因素，但并不是唯一的因素，缺血性改变是青光眼发生发展的另一个重要因素。无论药物、激光或手术，均是以降低眼压作为治疗目的，对于眼压控制正常，但视功能呈进行性损害的患者，眼部血流动力学改变在青光眼视神经病变中的作用尤为关键。目前多数关于青光眼血流动力学的研究，局限在单一时间点的检测，缺乏长期动态观察。我们选取一批经药物、激光或手术治疗后，已将眼压控制在正常范围的青光眼患者，对其眼部动脉的血流动力学状态进行为期2年的随访观察。探讨眼部血流动力学改变对青光眼视神经损害的作用，为拓展青光眼的临床治疗提供指导。选取吉林大学第一医院干部病房2009年1月～2012年1月收治的34例（68眼）青光眼患者，男22例（64.71﹪），女12例（35.29﹪），年龄在61～87岁之间，眼压控制在10～21mmHg之间。同时选取15名年龄、性别及眼压相匹配的正常人为对照组。所有受检者入组即行24小时眼压、视野、超声生物显微镜（UBM）、光学相干断层扫描（OCT）及眼动脉（OA）、视网膜中央动脉（CRA）、睫状后短动脉（SPCA）的彩色多普勒检查，每半年复查1次，监测眼压、RNFL厚度、视野平均缺损（MD）、模式标准差（PSD）值以及OA、CRA、SPCA的血流状态，连续随访2年。选取入组后首次检查结果以及入组后1年、2年的检查结果进行比较，并用SPSS17.0软件对上述观察指标进行统计学分析。临床观察显示：2年间青光眼组患者的OA、CRA及SPCA的血流速度与正常对照组相比明显降低，阻力指数（RI）增加。OA在2年间各观察点收缩期血流速率（PSV）的t值分别为2.91、3.69、3.84，舒张期血流速率（EDV）的t值分别为3.53、5.04、5.81，RI的t值分别为1.45、2.89、2.60。CRA在2年间各观察点PSV的t值分别是3.97、4.80、5.58，EDV的t值分别是7.75、8.97、11.26，RI的t值分别是5.49、5.80、6.64。SPCA在2年间各观察点PSV的t值分别为4.17、5.30、5.77，EDV的t值分别为3.89、5.60、7.11，RI的t值分别为2.35、2.47、4.18。差异均有统计学意义（p＜0.05）。表明青光眼患者眼部血流状态异常，且这种异常持续存在。但2年间青光眼患者眼部动脉的血流动态改变无显著性差异。视野MD及PSD值、平均RNFL厚度变化的统计学分析显示，各观察点MD、PSD、平均RNFL厚度虽有变化，但差异无统计学意义。血压、糖尿病对于眼部血流的影响采用单因素方差分析的统计学方法分析显示，糖尿病及高血压对OA、SPCA的血流速度存在影响，其中对OA影响较大，但对CRA血流的影响无统计学意义。本研究通过对眼压控制正常的青光眼患者的视神经损害情况及眼部血流动力学状态的随访检测发现，青光眼患者眼部血流状态较正常对照组明显降低。但由于随访时间较短且样本量较小，尚未发现血流状态与视神经损害之间有统计学意义的改变。鉴于临床上存在一些眼压控制正常但视功能仍进行性受损的患者，建议对青光眼的治疗不应仅局限在降低眼压的单一手段，同时还应通过改善全身循环状态来增加患者眼部灌注及血流，从而更加充分保护视神经，维持有效视功能。为发现其视神经损害的原因及其与眼部血流动力学改变之间的确切关系，仍需进行更大样本量更长时间的临床观察。