[实验背景]骨骼肌萎缩最初是用来描述肌肉组织缺乏的术语,现在用来描述低肌肉质量、力量与功能。骨骼肌的质量由蛋白质的合成与降解平衡所决定,过多的蛋白质降解导致肌肉萎缩,同时增加发病率与死亡率。然而,在躯体运动过程或者某些病理条件下,骨骼肌容易受到损伤或者代谢过程中发生障碍。因此,寻找相应骨骼肌治疗与损失伤修复的方法,对于维持骨骼肌正常的生理活动,增强骨骼肌相关的运动机能具有非常重要的临床意义与理论价值。人参作为一种具有很好医学用途的草药,在东方医学中被广泛用于各种疾病的预防,其主要成分之一人参皂苷Rg1是一种四环三萜类衍生物。近年来,人参皂苷Rg1经常用来预防和防治相关疾病,如对抗炎,抗衰老,缓解疲劳等生理作用。多项研究表明,人参皂苷Rg1对人体健康具有重要的生理意义。然而,关于人参皂苷Rg1在骨骼肌损伤后的修复作用及相应的分子机制却知之甚少。因此,本实验以小鼠骨骼肌C2C12细胞为模型研究Rg1对骨骼肌损伤后的修复作用及相应的分子机制。[实验方法]以小鼠骨骼肌C2C12细胞无血清培养组（饥饿处理）作为肌细胞损伤体外模型,用一定不同浓度的人参皂苷Rg1进行细胞孵育。通过显微拍照、细胞计数、MTT等研究手段,检测不同浓度Rg1(10^-3,10^-2,10^-1,1 mM)对C2C12细胞的损伤修复作用;通过BCA法检测C2C12细胞蛋白表达含量;通过Western blot检测核糖体蛋白S6激酶P70S6K和真核翻译起始因子4E结合蛋白14E-BP1的表达变化。并分别利用PI3K和mTOR的抑制剂LY294002、雷帕霉素来处理细胞,检测P70S6K、4E-BP1等信号蛋白的磷酸化表达水平。[实验结果]采取不同浓度的Rg1培养损伤的小鼠骨骼肌C2C12成肌细胞后,与对照组相比能够提高小鼠骨骼肌C2C12细胞数目和活力促进其损伤后的恢复;同时,Rg1能够有效增强小鼠骨骼肌成肌细胞C2C12损伤后的总蛋白表达。抑制4E-BP1的磷酸化,激活核糖体蛋白S6激酶P70S6K的磷酸化,并激活了PI3K-AKT信号调控通路;且以上Rg1的作用可被LY294002和雷帕霉素抑制。[实验结论]人参皂苷Rg1对骨骼肌C2C12成肌细胞损伤后的修复具有相应的促进作用。人参皂苷Rg1参与骨骼肌细胞的蛋白质调控,并且该调控依赖于PI3K-AKT-mTOR信号通路。此研究结果为人参皂苷Rg1在骨骼肌损伤后修复、肌萎缩及骨骼肌病变后的治疗、提高骨骼肌机能等方面的临床研究与应用提供了理论基础和新的思路。