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目的:通过观察循经针刺对异丙肾上腺激素诱导的心肌缺血大鼠心肌组织氯离子通道CLC-3、CLC-4蛋白表达的影响,探讨针刺疗效的循经特异性和治疗心肌缺血的机制,为临床针刺治疗心肌缺血相关疾病提供实验依据。材料与方法:将50只雄性SPF级SD大鼠用随机数字表法分成5组,分别为正常组(10只)、模型组(10只)、内关组(10只)、列缺组(10只)和非经非穴组(10只),将各组分笼饲养,常规饮食。除正常组外其余四组均采用皮下注射异丙肾上腺激素(ISO)建立大鼠心肌缺血模型,正常组皮下注射等量生理盐水。造模后,分别针刺内关组大鼠的内关穴、列缺组大鼠的列缺穴和非经非穴组大鼠的非经非穴(取神阙穴与天枢穴连线中点),每日电针1次,持续15min,连续7d。模型组及正常组只固定不针刺。第7天针刺结束30min后处死所有大鼠,取材并观察各组大鼠心肌细胞凋亡形态学变化,按照试剂盒所示方法检测各组大鼠检测血清乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)、血清超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性,采用Western blot法检测各组大鼠心肌组织氯离子通道CLC-3、CLC-4蛋白表达量。结果:1.与正常组大鼠比较,模型组、列缺组及非经非穴组大鼠血清LDH水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,内关组大鼠血清LDH水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。2.与正常组大鼠比较,模型组、列缺组及非经非穴组大鼠血清SOD水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,内关组大鼠血清SOD水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。3.与正常组大鼠相比,模型组、列缺组及非经非穴组大鼠心肌组织发现均细胞明显凋亡增多。与模型组比较,内关组心肌组织细胞凋亡水平明显降低,4.与正常组大鼠比较,模型组、列缺穴组及非经非穴组大鼠心肌组织中氯离子通道CLC-3、CLC-4蛋白表达显著增强,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,内关组大鼠心肌组织中氯离子通道CLC-3、CLC-4蛋白表达显著减弱,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:1.循经针刺内关穴能有效的抑制异丙肾性心肌缺血大鼠心脏组织细胞的细胞凋亡。2.循经针刺内关穴可以升高异丙肾性心肌缺血大鼠血清SOD水平,降低血清LDH水平,对心肌损伤具有保护作用。3.循经针刺内关穴可以调节心肌组织氯离子通道CLC-3、CLC-4蛋白表达量,这可能是减轻心肌缺血引起的心肌损伤的机制之一。4.针刺经穴具有循经特异性效应。