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目的：研究TRX1及其还原酶在老年大鼠慢性阻塞性肺疾病中的表达变化，初步探讨硫氧还蛋白系统在老年慢性阻塞性肺疾病中的抗氧化作用。方法：随机将SD雄性大鼠分为成年组（6月龄）和老年组（18月龄），其中各组又分为正常对照组、COPD模型组、PX-12干预组、神经妥乐平干预组，每组各10只，分别检测其肺功能，肺组织病理学变化，肺组织活性氧表达水平，肺组织中TRX1、TRXR mRNA及蛋白的表达情况，BLAF及血浆中TRX1、TRXR、GSH1、γ-GCS蛋白的表达情况。结果：大鼠肺功能检测，老年组与中年组大鼠相比，呼气峰流量（Peak expiratoryflow rate,PEF）、第0.3秒用力呼气容积（Forced expiratory volume in0.3seconds,FEV0.3）及FEV0.3／用力肺活量(Forced vital capacity,FVC)(％)均有所降低，但差异无统计学意义（均P＞0.05）；大鼠肺组织病理学观察发现老年组除对照组与成年对照组差别不大之外，其余各组表现均比成年组要差；老年组大鼠与成年组大鼠相比，其ROS表达量均升高（均P＜0.01）；与成年组相比，老年组TRX1、TRXR mRNA表达均下降（老年正常对照组与成年正常对照组相比，P＞0.05；其余老年组与成年组相比，均P＜0.05）；与成年各组相比，老年组TRX1、TRXR蛋白表达均下降（老年正常对照组与成年正常对照组相比，P＞0.05；其余老年组与成年组相比，均P＜0.05）；通过免疫组织化学结果发现：TRX1、TRXR蛋白主要表达在大鼠肺泡壁和支气管上皮，并且各组大鼠均有表达，老年各组与相应的成年组相比，表达量均有减少；ELISA方法检测各组大鼠血浆中TRX1，TRXR，GSH1，γ-GCS蛋白的表达发现：与成年各组相比，老年组TRX1、TRXR、GSH1、γ-GCS蛋白表达均下降（老年正常对照组与成年正常对照组相比，均P＞0.05；其余老年组与成年组相比，均P＜0.05）；ELISA方法检测各组大鼠肺泡灌洗液中TRX1，TRXR，GSH1，γ-GCS蛋白的表达发现：与成年各组相比，老年组TRX1、TRXR、GSH、γ-GCS蛋白表达均下降（老年正常对照组与成年正常对照组相比，均P＞0.05；其余老年组与成年组相比，均P＜0.05）。结论：TRX1及其还原酶在大鼠COPD疾病中能够清除机体过多的活性氧而发挥抗氧化作用。老年COPD大鼠TRX1及其还原酶表达量下降，使得其抗氧化能力下降。