论文部分内容阅读
背景：过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura，HSP)是一种侵犯皮肤和其他器官细小动脉和毛细血管的非血小板减少性过敏性血管炎，常伴腹痛、关节痛和肾损害，是儿童时期最常见的一种免疫介导的全身性血管炎性疾病，肾脏累及直接影响过敏性紫癜患儿的远期预后，但其发病机制尚不明确。大量的研究显示HSP及紫癜性肾炎(Henoch-Schonlein purpura nephritis，HSPN)患者存在体液和细胞免疫功能紊乱，引起炎性介质分泌增多，介导了系统性微小血管炎，其发病与辅助性T细胞(T helpercells，Th)亚群Th1/Th2的失衡密切相关，同时细胞因子也发挥着重要作用。白介素-33(interleukin-33，IL-33)与ST2结合后，激活下游信号通路，促进Th2细胞免疫应答，起到调节免疫应答等功能。T细胞免疫球蛋白域粘蛋白-1(T-cellimmunoglobulin domain and mucin domain protein-1，Tim-1)主要表达在分化后的Th2细胞上，可诱导Th2活化增值，促进细胞因子释放、激发Th2型免疫应答。本研究通过探讨HSP与HSPN急性期、恢复期患儿血清IL-33、Tim-1的水平变化，同时观察两者是否具有相关性，并对所有患儿随访6个月，观察其是否累及肾脏以及肾脏受累程度，进一步了解IL-33和Tim-1在HSP及HSPN中的发病机制，从而为如何积极治疗及采取干预措施防止HSP出现肾脏受累提供理论依据。 目的：通过检测分析HSP和HSPN患儿血清IL-33和Tim-1的水平变化与临床表现类型和实验室指标之间的关系，探讨IL-33和TIM-1在过敏性紫癜及紫癜性肾炎发病机制中的作用。 方法：采用双抗体夹心酶联吸附试验(Enzyme Linked Immunosorbent Assay，ELISA)对确诊的急性期和恢复期HSN患儿(n=20)、单纯HSPN患儿(n=20)血清IL-33和Tim-1检测分析。20例门诊健康儿童血清IL-33和Tim-1水平检验作对照。所有病例随访6个月，最后对各组比较进行统计学分析。 结果：HSPN组和HSP组急性期患儿血清IL-33和Tim-1水平均明显高于健康儿童组(P＜0.01)，HSPN组中两种因子水平均显著高于HSP组(P＜0.01);与急性期患儿相比，恢复期患儿血清中上述两种因子水平均显著下降(P＜0.01)，但仍高于健康儿童(P＜0.01)。另外，随访6月后，与正常儿童相比，轻微尿异常和活动性肾脏病患儿血清IL-33和Tim-1含量均较高，且后者比前者高(P＜0.01)。 结论：血清IL-33和Tim-1水平能反映HSP及HSPN患儿的病情及预后，并与HSP、HSPN疾病活动有关，测定血清IL-33和Tim-1有助于临床判断HSP及HSPN的进展和转归。