LFA--1(CD11a)甲基化状态与多发性硬化发病机制研究

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目的探讨多发性硬化患者外周血CD4T淋巴细胞LFA-1启动子序列甲基化状态是否存在异常;同时探究甲基化状态的异常是否与患者病情严重程度及预后因素相关,明确甲基化状态的改变能否作为病情诊断及预后判断的指标。方法选择临床诊断明确、处于发病急性期且未接受免疫抑制或免疫调节治疗的缓解复发型多发性硬化患者21名,留取其血液标本,记录其发病全过程及本次发病时扩展的残疾状况量表(expanded disability status scale,EDSS)评分,并行腰椎穿刺及头颅MRI增强扫描检查;21名患者中有11名曾于缓解期于我院住院复查,再次留取外周血标本,共计32例血液标本纳入实验组。选择与患者年龄、性别相匹配的健康者32名,同样留取外周血标本纳入对照组。检测血标本中CD4T淋巴细胞CD11a表达基因启动子序列甲基化状态,并进行对照分析。结果在整体的血标本检测中,多发性硬化患者CD4T淋巴细胞CD11a表达基因启动子序列甲基化状态与正常对照相比,二者间并不存在显统计学差异(p>0.05);但对于处发病急性期患者的那部分血标本其甲基化状态要低于正常对照组(p<0.05);同时对于同一患者,处发病急性期时其甲基化状态要较处缓解期时低(p<0.05);但患者DNA甲基化状态与首发症状是否有括约肌功能障碍、首次发作与第二次发作时间间隔长短、脑脊液寡克隆带是否阳性、头颅MRI是否出现出现环形强化、EDSS评分的高低及患病病程长短等临床特征并不存在相关性(p>0.05)。结论CD4T淋巴细胞CD11a表达基因启动子序列甲基化状态至少与多发性硬化的发病状态相关,且这种甲基化状态的改变与标本的冷冻保存无关;但甲基化状态的差异并不能反映发病时的病情严重程度或作为判断预后的指标;同时目前仍不能明确这种甲基化状态的改变与多发性硬化发病存在何种关联。
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