【摘 要】
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目的:检验软骨损伤后局部是否可以产生较大的拉应力,在拉应力的作用下软骨细胞会发生表型变化,由分泌大量的II型胶原蛋白及蛋白聚糖转为大量分泌I型胶原蛋白。方法:运用有限
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目的:检验软骨损伤后局部是否可以产生较大的拉应力,在拉应力的作用下软骨细胞会发生表型变化,由分泌大量的II型胶原蛋白及蛋白聚糖转为大量分泌I型胶原蛋白。方法:运用有限元模拟软骨裂纹型损伤周围的拉应力分布,手术方法是在15只4月龄的新西兰大兔膝关节软骨制作相似的软骨损伤,分别在2、6、20周处死动物,免疫组化法检测软骨损伤周围的I、II型胶原蛋白的表达,番红O-快绿法检测损伤周围的蛋白聚糖的表达情况。结果:有限元模拟发现软骨裂纹型损伤周围可产生拉应力,且拉应力的大小与裂纹的角度有关,在软骨表面呈45°的裂纹局部最大拉应力达到0.59 MPa,而90°裂纹则无拉应力产生。2、6、20周45°裂纹周围I型胶原蛋白免疫组化结果分别为:0.13±0.07、0.18±0.05、0.19±0.09(平均光密度值),P>0.05。90°裂纹则未见明显的I型胶原蛋白产生。此外,两种角度的裂纹周围II型胶原蛋白及蛋白聚糖未见明显变化。结论:一种新的理论证实软骨损伤周围出现的拉应力可导致局部I型胶原蛋白的分布增加,从而诱导软骨发生退变。在软骨损伤治疗过程中若能避免这种拉应力,可能会延缓甚至终止软骨的退变过程,可以为OA(骨性关节炎)的临床治疗与预后提供参考。
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