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目的：IL-37b被发现在三种肿瘤细胞中表达，但其在细胞内的作用以及是否在肿瘤组织和细胞中均表达尚未有研究报道，本研究将探讨乳腺癌MDA-MB-231细胞内的IL-37b对细胞侵袭和转移能力的影响，并初步分析IL-37b影响细胞侵袭和转移能力的分子机制。 方法：⑴收集2株肿瘤细胞MDA-MB-231和MCF-7，提取总RNA和总蛋白，western blot检测IL-37b的表达，realtime PCR检测IL-37b的表达。⑵利用pCDNA3.1构建真核表达质粒pIL-37b，稳定转染MDA-MB-231细胞，G418筛选阳性表达细胞株，挑取1株阳性细胞株。将筛选获得的阳性的细胞株利用western blot和realtime PCR进行鉴定。鉴定后的细胞株继续大量培养、保种，用于后面的实验。⑶Transwell检测细胞的体外侵袭及迁移能力变化，粘附实验检测肿瘤细胞对整合素配体FN的粘附能力。⑷将细胞培养于预先包被marigel的六孔板中，培养48h后，收集细胞与细胞培养上清，realtime PCR检测细胞内MMP9基因的表达，明胶酶谱检测培养液中MMP-9的活性。⑸将细胞培养于6孔板中，培养48h后，realtime PCR检测细胞αv、β3基因表达，western blot检测αv、β3蛋白表达，流式细胞术检测细胞膜表面αvβ3表达指数。⑹将细胞培养于六孔板中，48h后，收集细胞培养上清液，ELISA检测培养液中IL-8、IL-6的含量。 结果：①IL-37b在MDA-MB-231和MCF-7细胞中的表达具有显著的差异性，较低侵袭转移能力的MCF-7细胞内 IL-37b的表达明显高于高侵袭转移能力的MDA-MB-231细胞。②MDA-MB-231细胞高表达IL-37b后，其体外侵袭及迁移能力明显下降，对整合素配体FN的粘附能力明显降低，与MCF-7类似。③MDA-MB-231细胞高表达IL-37b后，能显著的抑制细胞MMP-9的表达以及MMP-9的活性。④MDA-MB-231细胞高表达IL-37b后，能够抑制整合素αv、β3的表达，同时能够降低细胞膜表面αvβ3的表达。⑤MDA-MB-231细胞高表达IL-37b后，能够显著的抑制IL-8和IL-6的表达。 结论：IL-37b在肿瘤细胞内，能够抑制与肿瘤细胞侵袭及迁移相关基因的表达，从而抑制肿瘤细胞的体外侵袭及转移能力。