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为了进一步探讨赛庚啶的抗休克作用,本文观察了赛庚啶对脂多糖所诱导的小鼠感染性休克的影响,测定了应用赛庚啶后一些重要脏器氧化损伤的改善程度,及突触体内钙超载的改善.此外我们通过体外培养血管内皮细胞株ECV304,模拟休克时的病理损伤,观察了赛庚啶对ECV304细胞的保护作用,以期更好的阐明赛庚啶抗感染性休克的作用及其作用机制.