错误折叠的不具功能的“蛋白质”在细胞内或外聚集，会引发一系列的蛋白质“误折叠疾病”(misfolding disease)，又称为蛋白质构象疾病或淀粉样化病（protein configuration diseases，PCDs），例如：阿尔兹海默症（Alzheimersdisease，AD；又称为老年性痴呆症），帕金森氏综合症（Parkinsons diseases，PD），和II-型糖尿病（Type II diabetes），白内障（Cataract）等等。尽管AD的发病机理并不完全清楚，但大量的证据表明误折叠的淀粉样A?肽链自组装成淀粉样聚集物（包括寡聚体、纤维、斑块）是引起老年性痴呆症（AD）发病的一个关键环节。因此，抑制单体纤的维化进程、破坏淀粉样聚集物被认为是两种针对这种神经系统变性疾病最基本的治疗方略。纳米技术给我们提供了一个开发抗AD药物的新的思路。在论文中，我们结合理论仿真模拟和实验研究，发现石墨烯可以破坏成熟 A?淀粉样纤维，并可以直接强有力的拖拽出大量的肽链分子。原子力显微镜(AFM)图像也显示成熟的纤维可以被切割成片段，同时荧光探测实验分别阐述了抑制单体聚集、解聚成熟纤维的详尽的动力学过程。分子动力学模揭示了石墨烯可以插入和拖拽肽链分子的潜在分子动力学机制。由于石墨烯和肽链分子间异常强的分散作用，因此石墨烯可以破坏纤维，拖拽出肽链分子。我们的发现对于设计新的以石墨烯为基础的AD预防和治疗药物提供了新的思路。　　有越来越多的证据聚集过程早期形成的短小的、部分有序的寡聚体（有相对少的?-片层结构），以及聚集过程本身更有可能导致细胞毒性。因此，清除掉沉积在细胞膜表面的小的部分有序的寡聚体和单体，是治疗和抑制蛋白质构象疾病（protein configuration diseases，PCDs）进程的一条可行方案。为此，我们借助于动力学模拟(molecular dynamics，MD)发现石墨烯能够有效清除细胞膜表面的NFGAILS淀粉样聚集物和单体。NFGAILS肽链是人胰岛淀粉样多肽(human islet amyloid polypeptide，hIAPP22-28)纤维化的核心片段，与II型糖尿病（type II diabetes mellitus）密切相关。许多实验和模拟已经证实了NFGAILS同其完整长度的hIAPP对于β-胰岛细胞具有相同的聚集毒性。我们的研究还揭示：发生在石墨烯与淀粉样纤维界面上的去浸润相变驱动了清除过程。