目的:探讨三氧化二砷（As2_O3）对人脑胶质瘤SHG44细胞增殖的抑制作用;研究As₂O₃对SHG44细胞的放射增敏作用及其机制。 方法:利用MTT法观察As₂O₃对SHG44细胞的增殖抑制率;³H-TdR掺入法研究As₂O₃和照射对细胞DNA合成率的影响;激光共聚焦显微镜观察AO/EB染色后的细胞凋亡变化;流式细胞法检测As₂O₃作用后膜联蛋白含量和观察As₂O₃对细胞周期分布的影响;DCFH-DA标记后检测细胞内活性氧自由基（ROS）水平;用单细胞凝胶电泳技术评价DNA的损伤程度。 结果:As₂O₃对SHG44细胞增殖具有明显抑制作用,随作用浓度的升高和作用时间的延长,细胞的增值抑制率升高,抑制作用呈现剂量依赖性和时间依赖性;As₂O₃和照射联合作用于SHG44细胞,表现为剂量生存曲线左移,SF₂下降,D₀减低,Dq变小,细胞的放射敏感性明显增强;AO/EB染色后观察细胞及膜联蛋白检测证实As₂O₃诱导SHG44细胞凋亡;As₂O₃影响细胞周期再分布,对射线敏感的G₂-M期细胞比例增加,对射线抗拒的S期细胞比例减少;As₂O₃可以明显提高SHG44细胞内ROS水平,其ROS水平随As₂O₃作用浓度的增高明显增高,具有浓度依赖关系;As₂O₃作用浓度的增加,细胞内ROS水平升高,细胞DNA损伤程度加大;照射与As₂O₃联合作用对细胞DNA的损伤程度高于照射、As₂O₃分别单独作用。 结论:As₂O₃能明显抑制SHG44细胞的增殖,增加SHG44细胞的放射敏感性,其机理可能与诱导细胞凋亡、影响细胞周期再分布和升高细胞内活性氧水平有关。