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研究背景和目的:PD是ESRD患者的主要肾替代治疗方法之一。但是长期暴露于生物不相容性的PDF中的腹膜易损伤,逐渐进展为腹膜纤维化,导致超滤失败,溶质清除障碍,影响PD疗效。高糖环境上调TGF-β1的表达并诱导HPMCs发生EMT是腹膜纤维化启动和维持的关键过程。而目前认为HGF和TGF-β1之间的平衡在决定损伤组织是痊愈还是纤维化起着关健的作用。众多研究表明,HGF是内在的抗纤维化因子。本研究主要探讨外源性HGF能否影响高糖环境培养下的HPMCs的TGF-β1表达,并阻止HPMCs发生EMT,减少ECM的合成。探讨HGF对腹膜纤维化的防治作用,为保护长期PD患者的腹膜功能提供新的治疗策略。方法:通过胰蛋白酶消化法从人大网膜组织中分离出HPMCs并进行原代培养,通过形态学和免疫组化进行腹膜间皮细胞鉴定,取第三代细胞用于实验。细胞亚融合后在无血清培养基中同步化24小时,然后在不同葡萄糖浓度环境（5.5,30,60mmol/LD-葡萄糖,54.5mmol/L甘露醇）及高糖环境中（60mmol/L D-葡萄糖）加入不同浓度的rhHGF（25,50,100ng/ml）培养48小时。ELISA方法检测细胞培养上清液TGF-β1、FN蛋白水平,免疫组化方法检测HPMCs之α-SMA的蛋白表达,并通过IOD测定进行半定量分析。通过荧光定量PCR检测HPMCs之TGF-β1,FN,α-SMA mRNA的表达。结果:1、原代培养的HPMCs开始以梭形的成纤维细胞样生长,约一周后融合并表现为“铺路石”状,免疫组化显示角蛋白和波形蛋白表达阳性。2、在高糖环境培养下的HPMCs之α-SMA、TGF-β1、FN蛋白和基因表达水平与对照组比较都明显增加（P＜0.05）,并呈剂量依赖关系（P＜0.01）。甘露醇组与对照组比较无明显增加。3、HGF在蛋白和基因水平可抑制高糖诱导的HPMCs之α-SMA、TGF-β1、FN表达（P＜0.05）,并呈剂量依赖关系（P＜0.01）。结论:1、HPMCs在高糖环境培养下,TGF-β1的表达上调,并诱导了HPMCs的EMT,促进HPMCs合成ECM。2、外源性的HGF可抑制高糖诱导的HPMCs TGF-β1的表达,并阻止HPMCs的EMT和减少ECM的分泌,提示HGF具有抑制腹膜纤维化的生物学功能,为临床防治PD相关的腹膜纤维化提供理论依据和新的治疗思路。