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目的：观察Rho激酶(ROCKⅠ和ROCKⅡ)在慢性低氧大鼠肺小动脉产生和表达的变化过程及灯盏花素对Rho激酶的影响，探讨Rho激酶在低氧性肺动脉高压形成过程中的作用及灯盏花素对低氧性肺动脉高压的预防效应及其作用机制。 方法：将42只健康雄性SD大鼠分为正常组、低氧1天、3天、1周、2周、3周组和灯盏花素预防组，以常压低氧复制肺动脉高压模型，每天低氧8小时，每周低氧7天，灯盏花素预防组低氧3周并在低氧前予灯盏花素(80mg／kg)灌胃，其余大鼠予生理盐水2ml灌胃。应用微导管法测定大鼠平均肺动脉压(mPAP)；分离和称重大鼠右心室(RV)及左心室加室间隔(LV+S)重量，计算出右心肥厚指数以RV／(LV+S)表示。应用图像分析技术测定大鼠肺小动脉管壁厚度占外径的百分比(WT％)和管壁面积占总面积的百分比(WA％)反映肺血管重构情况。应用免疫组化法测定大鼠肺小动脉Rho激酶蛋白的表达，原位杂交法测定大鼠肺小动脉Rho激酶mRNA的表达。 结果：(1)大鼠mPAP随低氧时间延长出现升高趋势，正常组和各低氧组大鼠mPAP分别为16.00±0.63mmHg、18.67±3.08mmHg、21.50±2.59mmHg、22.17±3.97mmHg、23.17±3.82mmHg和27.33±5.01mmHg，