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目的观察脓毒症大鼠不同时间心率（HR）、血压（BP）、血清cTnI、TNF-α和肝脏NF-κB的变化及氯胺酮、咪唑安定对它们的影响,探讨脓毒症大鼠心肌和肝脏损伤及细胞因子的演变及氯胺酮、咪唑安定的干预机制。方法取健康雄性SD大鼠,随机分为六组:对照组（C组）、盲肠结扎加穿孔（CLP）组、氯胺酮Ⅰ（KTⅠ）组、KTⅡ组、咪唑安定（Mi）组、KTⅠ+Mi组。对照组开腹后不做任何处理,其余各组均行CLP,CLP后开始计时。CLP后两小时,分别经尾静脉给予:KTⅠ组氯胺酮5mg·kg-1·h-1,KTⅡ组10 mg·kg-1·h-1,Mi组咪唑安定0.15mg·kg-1冲击量后每间隔一小时给予半量,KTⅠ+Mi组咪唑安定0.15mg·kg-1冲击量后每间隔一小时给予半量+氯胺酮5mg·kg-1·h-1,至实验结束。在规定的时点经颈总动脉采血,用酶联免疫吸附试验检测cTnI、TNF-α,同时肝脏组织用免疫组化半定量法观察NF-κB的变化。结果CLP后5h、9h、12h、18hCLP组血清cTnI均高于对照组（P＜0.05）,在12h达到峰值;CLP后2h、5h、9h、12hCLP组血清TNF-α均高于对照组（P＜0.05）,且随着时间的延长有下降趋势;CLP后各时点CLP组肝脏组织NF-κB表达均高于对照组（P＜0.05）,且随着时间的延长有增加趋势。在CLP后5h这一时点,C、KTⅠ、KTⅡ、Mi及KTⅠ+Mi组血清cTnI、TNF-α及肝脏NF-κB的表达都明显低于CLP组（P＜0.05）;KTⅡ组血清cTnI及肝脏NF-κB均低于KTⅠ组、Mi组及KTⅠ+Mi组（P＜0.05）;KTⅡ组血清TNF-α低于KTⅠ组、Mi组（P＜0.05）;KTⅠ+Mi组与Mi组、KTⅠ组三者之间血清cTnI、TNF-α及肝脏NF-κB差别无统计学意义（P＞0.05）。结论脓毒症时存在心肌和肝脏损害,氯胺酮、咪唑安定都能减轻脓毒症大鼠的心肌、肝脏损害,这种保护效应与抑制血清肿瘤坏死因子及肝脏细胞核因子的表达有关;且氯胺酮的保护效应呈剂量依赖性;氯胺酮与咪唑安定的心肌、肝脏保护作用之间无协同关系。