目的：　　以Aurora激酶小分子抑制剂ZM447439为先导化合物，运用药物设计基本原理，结合计算机辅助药物设计，设计并合成新化合物。选择三种肿瘤细胞株对新化合物进行体外活性初筛，针对HepG2细胞，选择活性最好的化合物Cbpe-G1进行深入研究，以探讨其诱导细胞凋亡的作用机制。　　方法：　　1.运用药物设计基本原理，对先导化合物ZM447439进行结构改造，结合计算机辅助药物设计(Discovery Studio2.5)，设计并合成得到四个4-苯胺基喹唑啉类全新化合物。选择人肝癌细胞株HepG2、白血病细胞株K562、乳腺癌细胞株MCF7细胞，对所合成得到的四个化合物进行体外抗肿瘤活性初筛。　　2.针对HepG2细胞，选择活性最好的化合物Cbpe-G1进行深入研究:　　(1) CCK-8法检测不同浓度Cbpe-G1给药24 h、48 h、72 h后，细胞增殖抑制率;　　(2) Western blot法检测给药24 h后AuroraB磷酸化蛋白—磷酸化组蛋白H3(phosphorylated histone H3，pHisH3)蛋白的表达情况;　　(3) Hoechst33258荧光染色法观察给药24 h后细胞形态学变化;　　(4)流式细胞仪检测给药24 h后细胞凋亡情况;　　(5)流式细胞仪检测给药24h后细胞线粒体膜电位变化，荧光显微镜下观察膜电位的变化情况;　　(6) Western blot法检测细胞给药24 h后Bax、Bcl-2、细胞色素c(cytochrome c，cyt c)及cleaved-caspase-3蛋白的表达情况。　　结果：　　1.合成得到四个全新的化合物:Cbpe-G1、Cbpe-B1、Cbpe-B2、Cbpe-G3，均未见报道。　　2.细胞初筛结果显示，Cbpe-G1、Cbpe-B1、Cbpe-B2对HepG2、MCF7及K562细胞均具有较好的抑制活性，针对HepG2细胞，化合物Cbpe-G1抑制活性最好。　　3.CCK-8法结果显示不同浓度Cbpe-G1作用于HepG2细胞不同时间后，细胞增殖受到显著抑制，与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05)。　　4.Western blot结果显示，与对照组相比，Cbpe-G1处理组的pHisH3蛋白表达显著降低(P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001)。　　5.Hoechst33258荧光染色法显示，Cbpe-G1作用于HepG2细胞24 h后，出现典型的细胞凋亡形态学变化;　　6.流式细胞仪检测结果显示，Cbpe-G1作用于HepG2细胞24 h后，与对照组相比，凋亡率显著增加(P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001)。　　7.流式细胞仪检测结果显示，Cbpe-G1作用于HepG2细胞24 h后，与对照组相比，线粒体膜电位(△Ψm)均有降低(P＜0.01，P＜0.001)。荧光显微镜观察膜电位变化结果显示，与对照组相比，线粒体膜电位均有降低。　　8.Western blot结果显示，与对照组相比，Cbpe-G1处理组的pHisH3蛋白表达显著降低(P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001);Bax蛋白表达显著增加(P＜0.01，P＜0.001);Bcl-2蛋白表达降低（P＜0.01，P＜0.001）;胞浆中cytc蛋白表达显著增加(P＜0.05，P＜0.01); cleaved-caspase-3.蛋白表达显著增加(P＜0.001)。　　结论：设计并合成得到四个4-苯胺基喹唑啉类新化合物。Cbpe-G1是Aurora B激酶抑制剂，可抑制HepG2细胞增殖，且具有时间浓度依赖性。Cbpe-G1可能是通过线粒体通路诱导HepG2细胞发生凋亡。