背景与目的功能性消化不良(functionaldyspepsia,FD)为起源于胃、十二指肠区域的疾病，包括餐后饱胀不适、早饱感、上腹痛或上腹部烧灼感等，但缺乏解释上述症状的器质性、系统性或代谢性疾病的消化不良症状表现。FD分为上腹痛综合征(epigastricpainsyndrome,EPS)、餐后不适综合征(postprandialdistresssyndrome,PDS)。迄今为止，FD的病因、发病机制等尚不完全明确，可能涉及多个方面及领域。胃肠道粘膜中存在多种重要的免疫细胞，包括嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞等，对胃肠运动、感觉等功能具有重要的调节作用。胃肠道粘膜中的嗜酸粒细胞可以进行脱颗粒，其脱颗粒后可释放多种介质，这些介质可以导致局部平滑肌收缩和末梢神经刺激，从而产生腹痛、腹胀、嗳气等胃肠道相关症状。活化和非活化的肥大细胞均可释放多种介质，如5-羟色胺(5-HT)、一氧化氮(NO)、血管活性肠肽(VIP)等，在调节胃肠道运动及内脏感觉功能方面具有重要作用。相关研究报道，FD患者胃、十二指肠免疫细胞如嗜酸粒细胞、肥大细胞较健康志愿者增加。近年来研究认为，十二指肠是功能性胃肠病发生的重要部位。FD患者存在十二指肠的动力、感觉异常,尤其表现在十二指肠对酸的异常反应以及十二指肠对脂类的异常反应。有研究表明，十二指肠作为FD的发病机制可能涉及肠神经系统及脑-肠轴。脑-肠轴为机体内中枢神经系统与胃肠道神经系统之间的相互联系的网络。神经系统可以分泌一氧化氮(NO)及血管活性肠肽(VIP)等多种神经递质，这些神经递质可以作为介质在炎症、免疫激活等情况下激活，进而对胃肠道的感觉、运动等功能起到重要的调节作用。因此，功能性胃肠病的发生机制中可能涉及到肠神经系统递质的失调。研究显示一些FD患者既往具有急性胃肠道感染病史，目前称之为感染后功能性消化不良(post-infectiousfunctionaldyspepsia,PI-FD)，即在急性或慢性胃肠道感染后6个月内出现FD症状，如餐后饱胀不适、早饱、上腹胀、上腹部烧灼感等症状。相关研究表示，这与胃排空延迟、运动感觉等调节功能受损有关。PI-FD的十二指肠发现了局部T淋巴细胞增殖、CD4+T细胞减少、巨噬细胞计数增多等现象，这提示我们，胃肠道在急性炎症损伤后，其免疫系统受到损害，对炎症的清除能力受到损伤。本研究对比感染后FD及非感染后FD、健康志愿者十二指肠粘膜肥大细胞、嗜酸性粒细胞变化。方法选取2011年10月至2012年10月于泰安市中心医院消化内科就诊的病人作为实验对象。根据罗马III标准评估，符合FD的患者共67例，其中6个月内具有急性胃肠道感染史的FD患者共28例作为感染后FD组，6月内无胃肠道感染史的FD患者39例作为非感染后FD组，选取健康志愿者21例，作为对照组。胃镜钳取十二指肠球部组织2块、降部粘膜组织2块，H-E染色并计数粘膜嗜酸粒细胞，甲苯胺蓝染色计数肥大细胞。对三组相关变量如十二指肠粘膜肥大细胞、嗜酸性粒细胞等情况进行统计分析，探讨感染后功能性消化不良患者十二指肠相关免疫细胞的变化。结果感染后FD组、非感染后FD组、对照组十二指肠球部粘膜五个高倍镜视野中肥大细胞计数分别为124.91±14.31、120.26±13.75、105.29±20.81，感染后FD组与非感染后FD组均显著高于对照组(P<0.05)，且感染后FD组较非感染后FD组也增高(P<0.05)；降部五个高倍镜视野中肥大细胞计数分别为125.28±12.04、121.32±13.53、107.62±17.64，感染后FD组与非感染后FD组均高于对照组(P<0.05)，且感染后FD组较非感染后FD组也增高(P<0.05)。感染后组、非感染后FD组、对照组十二指肠球部粘膜五个高倍镜视野中嗜酸性粒细胞计数分别为21.62±6.26、21.46±5.03、21.25±5.78，相互比较无明显变化(P>0.05)；降部五个高倍镜视野中嗜酸粒细胞计数分别为25.23±5.18、23.65±5.71、19.38±5.06，感染后FD组与非感染后FD组均高于对照组(P<0.05)，且感染后FD组较非感染后FD组也增高(P<0.05)。结论1.FD患者十二指肠粘膜中嗜酸性粒细胞、肥大细胞数量增加。2.十二指肠存在免疫激活现象，感染可能是胃肠道免疫激活的始动因素之一。研究意义本课题研究了感染与功能性消化不良的关系，为FD发病机制的研究提供了新的思路，同时对于FD的临床治疗工作起了重要的提示作用。