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茶叶气味芬芳，是世界上仅次于水的第二大饮料。大量流行病学和实验研究表明：肺癌、皮肤癌、胃癌、乳腺癌等多种肿瘤的发生与茶叶的消费显负相关。茶多酚作为茶叶的主要有效成分，约占干重的30％，具有广泛的生物学特性和药理效应。茶多酚能诱导肿瘤细胞凋亡及抑制多种肿瘤细胞的增殖，但其具体机制尚未完全明了，可能与其调整癌基因的表达、抑制肿瘤细胞DNA的复制、阻滞肿瘤细胞的细胞周期等因素有关。深入茶多酚抗癌机理的研究，将有助于茶叶及其主要成分的药用开发和利用，为茶多酚用于临床治疗肿瘤提供理论基础。 目的 探讨茶多酚在体外诱导肺腺癌SPC-Al细胞凋亡的作用及其凋亡相关基因p53、bcl-2产物表达的改变。 方法 体外培养人肺腺癌SPC-Al细胞，取对数生长期细胞，调整细胞浓度至10~5／ml，接种至培养板继续培养24h，分对照组及茶多酚药物组(茶多酚终浓度为50μg／ml、100μg／ml、150μg／ml、200μg／ml、250μg／ml、300μg／ml)，加药后继续培养12h，24h，36h。应用透射电镜观察肺癌细胞形态学变化，应用MTT法测定茶多酚对肺癌细胞抑制作用，并应用SABC试剂盒测定p53、bcl-2蛋白表达水平的变化。 结果 透射电镜可见凋亡细胞的形态学改变，线粒体空泡化、核凝聚、核固缩。MTT法显示茶多酚可抑制肺癌细胞的增殖活性，其抑制作用随时间的延长而增强，以36h抑制作用最强。在浓度50μg／m～150μg／ml范围内，抑制作用随浓度增高而增强；当浓度大于150μg／ml时，抑制作用随浓度增高反而减弱。随作用时间的延长及茶多酚浓度增大，bcl-2及突变型p53蛋白的表达逐渐减弱。 结论 茶多酚抑制人肺腺癌SPC-Al细胞增殖并诱导其凋亡。诱导细胞凋亡的机制可能与其下调突变型p53及bcl-2蛋白的表达水平有关。