肺撞击伤大多是由钝性暴力直接作用于胸部造成的闭合性损伤,其损伤常见原因有交通事故、高处坠落、暴力直接打击等。每年胸部创伤可引起高达56%的病人死亡。BCT所引起的气管支气管断裂、肺撕裂伤、血胸、肋骨骨折、肺挫伤以及心血管损伤等都是导致死亡的危险因素。临床上,由于胸部创伤大多是闭合性损伤,部分肺撞击伤患者临床表现不典型,易被漏诊、误诊而贻误治疗。目前对BCT的研究较少,特别是声门开放和紧闭状态下,肺撞击伤发生的特点及机制,还有争论,缺乏统一的实验依据。为此,本研究紧密围绕临床常见的肺撞击伤的发生特点,采用BIM-Ⅱ型水平式生物撞击机,正面撞击兔胸部造成肺撞击损伤模型,观察不同致伤参数在声门紧闭前后对兔肺部伤情的影响;放射性核素显像等方法观察声门紧闭状态下,肺撞击损伤伤情演变规律,对比分析放射性核素显像、X光片、CT在胸部创伤诊断中的应用价值;观察撞伤血清对培养的肺微血管内皮细胞间连接成份VE-cadherin表达的影响,从而了解肺撞击伤后肺微血管通透性的改变;检测炎性介质在撞击伤肺组织中的表达,探讨它们与肺撞击伤后炎症反应的关系。实验研究结果将为临床诊断和治疗闭合性胸部外伤提供理论和实验依据。本课题的主要结果及结论1.通过开放和夹闭气管导管模拟声门开放和紧闭生理状态。采用BIM-Ⅱ型水平式生物撞击机,以不同的致伤参数,对兔进行准静态胸部正面撞击,致成声门紧闭下肺撞击伤模型,观察不同致伤参数对兔肺撞击伤伤情的影响。结果发现:选择驱动压800kPa和30%压缩量是合适的致伤参数,用该参数建立的肺撞击伤模型具有方法简便、致伤撞击参数可控、稳定可靠、重复性好的特点,因此可做为研究胸部创伤的较理想的实验动物模型。无论声门开放或紧闭状态,在压缩量不变的情况下,随驱动压力增加,肺损伤程度随之加重,主要以肺叶损伤较重。在驱动压力不变的情况下,随压缩量增加,肺损伤程度加重,主要以肺门伤情较重;在撞击条件相同情况下,声门紧闭状态下肺撞击伤伤情大于声门开放状态。且声门紧闭状态下肺撞击伤的发生有其<WP=12>自身特点:①伤情加重;②死亡率增加;③更早的发生创伤性急性肺损伤;尽管是右侧胸部遭受撞击,非撞击侧左肺组织也有明显的损伤,表明动物左侧肺虽然未直接受撞击,但也可有左肺原发性损伤和继发性损伤存在。2.采用放射性核素扫描观察肺撞击伤的伤情演变规律,并对比分析了SPECT、X线和CT检查的在胸部撞击伤中的诊断价值。结论为:对肺撞击伤的影像学监测方面X线胸片因其简单易行、费用低廉,仍是首选的常规手段。而CT敏感性高,可明确病变部位、性质、程度,尤其对伤势严重有多发伤的患者,可快速明确诊断。SPECT不仅可以显示病灶的位置和大小,还可以观测伤情的变化,早期对病情的发展及治疗提供有意义的判定。3.利用荧光素钠法检测肺组织的微血管通透性,采用组织贴块法分离培养了大鼠肺微血管内皮细胞,动态观察撞击伤血清对细胞间连接的特有成分VE-cadherin表达的影响,结果发现:声门紧闭和开放状态撞击后肺的微血管通透性变化存在明显差别,声门紧闭组同一时相点的荧光素钠的含量较声门开放组明显增高。提示声门紧闭状态下肺撞击伤肺微血管通透性及肺水肿重于声门开放状态。VE-cadherin在培养的内皮细胞中的表达受到撞击伤血清的作用下调,使得内皮细胞之间的连接疏松,通透性增加。4.采用RT-PCR法检测伤侧(右肺)肺组织TNF-α、IL-6、IL-8mRNA的表达。结果发现,动物受撞击后肺组织中TNF-α、IL-6、IL-8mRNA表达明显上调,提示TNF-α、IL-6 、IL-8参与了肺撞击伤后肺脏功能损害的发生发展过程。对照组、声门紧闭组和声门开放组的肺组织三种细胞因子TNF-α、IL-8、IL-6的mRNA的表达变化规律相似,提示它们在肺损伤后的炎症反应中的作用的相似性。三种细胞因子在声门紧闭组的表达又明显高于声门开放组,提示声门紧闭组的肺损伤程度大于声门开放组。