随着外源污染输入得到有效控制,内源污染释放成为现阶段景观水体富营养化和水质恶化的主要诱因。针对现有研究与应用中存在的对沉积物中氮释放关注较少及修复机理研究相对薄弱等问题,本研究通过小试和现场试验提出并验证了Ca O2同步控制沉积物中氮磷释放的可行性,构建了沉积物中氮磷释放和Ca O2削减释放的预测模型,探究了理论剂量下Ca O2控制氮磷释放和避免黑臭水体形成的效果及其工程实用性,解析了Ca O2控制景观水体内源污染物释放的耦合作用机制并优化了投加模式。主要研究结果及结论如下:（1）Ca O2可显著改善景观水体缺氧现象并降低表层间隙水中NH4+-N和PO43--P浓度,进而同步控制沉积物中氮磷释放。通过多元线性回归拟合得出沉积物中氮磷释放模型分别为NH4-RI=15.382 NH4-IW4+5.236 T–1.628 ORP–120.785NO3-OW–185.316和PO4-RI=19.337 PO4-IW4+0.385 T+3.216 Fe2+-IW4–0.431 ORP–7.126,Ca O2控制沉积物中氮磷释放的预测模型分别为ΔNH4-RI=13.838 NH4-IW1+5.158 T+0.865投加量-Ca O2–12.385 DO–32.831 NO3-IW1–200.257和ΔPO4-RI=16.215 PO4-IW1+0.628 T+0.323投加量-Ca O2–1.558 p H–0.515 Ca2+-IW1–17.316。（2）理论剂量下Ca O2控制沉积物中氮磷释放在小试和现场试验中均取得显著效果,不同于试验过程中对照组污染物浓度持续增加,试验组污染物全程稳定控制在较低水平,且Ca O2在0.12 kg/m~2的理论投加量下对上覆水中TN、NH4+-N、TP、PO43--P和浊度的平均去除率分别可达71.30%、78.80%、63.98%、67.94%和84.01%。与此同时,Ca O2可大幅降低水体中S2-浓度而增加SO42-浓度,避免水体黑臭现象的形成,且能通过抑制沉积物中有机物厌氧消化过程的进行大幅削减温室气体（CH4和CO2）产生量,符合“碳减排”的战略目标。（3）Ca O2可减小沉积物中值粒径并增大其比表面积和阳离子交换量,降低间隙水中污染物浓度,加速沉积物中有机物去除并削减活跃态氮磷含量,在多种物化途径的综合作用下有效控制景观水体内源污染释放。相同投加量下多次覆盖（MC）和浅层注射（SI）模式均可增大Ca O2中氧的利用效率且对沉积物中氮磷释放的控制效果更为显著,其中MC适用于沉积物较浅的景观水体以避免沉积物再悬浮造成的二次污染,SI适用于沉积物较深的景观水体以增加Ca O2修复受污沉积物时的作用深度。（4）Ca O2在理论投加量及优化投加模式下可大幅降低上覆水中营养盐浓度,且其溶解产生强氧化性物质（H2O2）,较低的营养盐浓度及H2O2的灭藻效应可将水体藻密度和Chl-a浓度分别稳定控制在2.0×10~7个/L和10.0μg/L以下。此外,试验组沉积物中脱氢酶活性下降而Thermodesulfoba丰度提高,缺氧条件的改善促进了水体中S2-的氧化,从而有效避免景观水体富营养化和黑臭问题的出现。（5）Ca O2可提高其投加位置附近沉积物中细菌总数,好氧氨氧化菌、亚硝酸盐氧化菌、氨单加氧酶、亚硝酸盐氧化酶、碱性磷酸酶和过氧化氢酶活性,以及Nitrospira和Saccharimonadales菌属相对丰度;增强距投加位置一定距离处沉积物中反硝化菌、厌氧氨氧化菌、硝酸盐还原酶和亚硝酸盐还原酶活性;通过微生物作用和后续沉淀反应促进沉积物中氮的生物脱除和有机磷向惰性磷的转化,从根本上抑制内源污染物释放。（6）在物理拦截、物化吸附、化学氧化、化学钝化和生物转化的耦合作用下,Ca O2可有效控制沉积物中氮磷释放并避免水体富营养化和黑臭问题的出现,进一步保障景观水体水质及观赏效应,且控制内源磷释放的机理以化学钝化为主,而生物转化对Ca O2控制沉积物中氮释放的贡献更为显著。综上所述,本研究可为景观水体内源污染治理及沉积物中氮磷释放控制提供重要的理论依据,也可为景观水体水质保障和维护提供有价值的工程参考。